Нижний пищеводный сфинктер смыкается не полностью: Дорожная клиническая больница

Содержание

Дорожная клиническая больница

В норме после проглатывания пища проходит из ротовой полости по пищеводу в желудок. Перед тем, как попасть в желудок, пища должна пройти через узкое отверстие, расположенное в месте перехода пищевода в желудок и ограниченное мышечным кольцом, которое называется нижним пищеводным сфинктером. После того, как пища попала в желудок, это отверстие смыкается благодаря сокращению мышц сфинктера, что препятствует обратному забросу пищи в пищевод. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь – это заболевание, при котором отмечаются симптомы или патологические изменения слизистой оболочки пищевода, причиной которых является гастроэзофагеальный рефлюкс. Гастроэзофагеальный рефлюкс представляет собой заброс в пищевод содержимого желудка, в котором присутствует соляная кислота, а также иногда фермент пепсин и желчь. Воздействие этой агрессивной среды вызывает повреждение слизистой оболочки пищевода. Рефлюкс-эзофагит – воспаление слизистой оболочки пищевода, возникающее по причине рефлюкса – развивается у больных ГЭРБ и сопровождается изменениями слизистой оболочки пищевода, выявляемыми при эндоскопическом исследовании.

Однако часто симптомы, сопровождающие гастроэзофагеальный рефлюкс, появляются и в отсутствие эзофагита.

Симптомы.

По оценкам специалистов основным признаком ГЭРБ является изжога (возникающая ежедневно или периодически). Следующими по частоте идут такие симптомы как чувство тяжести и боли за грудиной после приема пищи, отрыжка той или иной степени выраженности.

Лечение.

Методы диагностики ГЭРБ: Рентгеноконтрастное исследование верхней части желудочно-кишечного тракта. Представляет собой выполнение ряда рентгеновских снимков пищевода, желудка и начальной части кишечника. Перед исследованием пациенту необходимо выпить специальную контрастную жидкость, которая, попав в желудочно-кишечный тракт, позволяет лучше увидеть некоторые подробности на рентгеновском снимке. Одним из видов контраста является жидкость, содержащая барий, поэтому иногда процедура называется рентгеновским исследованием с барием. Эзофагогастродуоденоскопия. Перед исследованием Вам назначают прием успокоительного, а само исследование проводится под местной анестезией, чтобы максимально уменьшить дискомфорт при введении эндоскопической трубки через горло. Во время исследования врач может увидеть повреждение пищевода, определить степень заболевания и наличие осложнений. При необходимости во время исследования выполняется биопсия (кусочек ткани из подозрительного участка берется для последующего анализа).

Пищеводная манометрия. Это исследование определяет функцию нижнего пищеводного сфинктера и двигательную активность мышц пищевода. В пищевод помещается специальная трубка, оборудованная прибором, измеряющим параметры работы мышц. Исследование может проводиться вместе с 24-часовым рН-мониторированием. Суточное пищеводное рН-мониторирование. На время проведения исследования (24 часа) в пищевод вводится тонкая трубка. Специальный прибор, закрепленный на этой трубке, фиксирует эпизоды рефлюкса как в течение дня, так и во время сна. Лечение: • Хирургическое лечение показано пациентам с тяжелыми формами ГЭРБ, не поддающимся другим способам лечения, включая изменение образа жизни, рациона питания и медикаментозную терапию.

• Пациенты молодого возраста, при отсутствии сопутствующих заболеваний. Хирургическое лечение в этих случаях позволяет избавить пациентов от длительного (иногда пожизненного) приема лекарств.

• Операция направлена на ликвидацию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы (при ее наличии), укрепление нижнего пищеводного сфинктера с целью обеспечения его нормальной работы.

Основной метод лечения ГЭРБ в отделении является лапароскопическая фундопликация, то есть в буквальном смысле «обертывание» дном желудка абдоминального отдела пищевода и сшивание ножек пищеводного отверстия диафрагмы.

Операция выполняется около 3-4 часов и послеоперационный период протекает достаточно комфортно для пациента. Выписка из стационара возможна на 5-6 сутки после операции. В случаях если пациент страдает выраженным ожирением или перенес несколько операций органах брюшной полости – эти операции выполняются открытым способом.

Лечение осуществляет: Хирургическое отделение

Недостаточность кардии и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы

00:00

Оксана Михайловна Драпкина

, исполнительный директор Интернет Сессии, секретарь межведомственного совета по терапии РАМН:

— Мы переходим к очень интересной тематике. Новая тема «Гастроэнтерология». Мы всегда в наших встречах касаемся гастроэнтерологии.

Открывает эту секцию профессор Трухманов Александр Сергеевич. Его доклад будет посвящен лечению грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Факторы, определяющие выбор.

Александр Сергеевич Трухманов, профессор:

— Добрый день, уважаемые коллеги.

Я очень рад вновь присутствовать на интернет-сессии. Эти сессии всегда дают очень большой стимул к работе. Они буквально являются праздником для нас.

Почему сегодня эта тема вынесена в качестве заглавной в гастроэнетрологическую секцию интернет-сессии. В этом году была опубликована работа, которую наши американские коллеги отнесли к разряду так называемых «game changers», то есть те научные исследования, которые сами по себе меняют в некоторой степени подходы к лечению известных гастроэнтерологических заболеваний.

Именно об этой работе пойдет речь несколько позже, когда я буду говорить о лечении гастроэзофагиальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), которая развивается на фоне грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Для того чтобы перейти к этой части давайте вспомним известные, но, может быть, немного позабытые, а во многом и вновь открытые вещи. Они позволят нам адекватно оценивать те проблемы, которые в настоящее время существуют в области, которая, казалось бы, является давно изученной и понятной.

Соотношение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ. По-прежнему в ряде случаев иногда происходит слияние этих двух понятий. Больные, которые предъявляют жалобы, свойственные ГЭРБ, рассматриваются врачами как пациенты с грыжей пищеводного отверстия диафрагмы. Безусловно, это меньшинство, но я хочу подчеркнуть, что это два разных, в соответствие с международной классификацией болезней (МКБ), заболевания.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы (диафрагмальная грыжа) относится к блоку грыжи. Имеет свой код К44. ГЭРБ (тот термин, который мы привыкли применять) относится к блоку болезней пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки. Имеет код К21.

В МКБ обозначены ситуации, при которых у пациента с ГЭРБ имеется эзофагит, и ситуации, когда этого эзофагита нет – то, что мы называем неэрозивной рефлюксной болезнью.

Почему мы подчеркиваем наличие этих двух нозологических единиц в МКБ. Безусловно, лечение грыжи пищеводного отверстия диафрагмы и ГЭРБ во многих случаях будет идентично. Но некоторые виды лечения могут быть направлены исключительно, например, на устранение анатомического дефекта, то есть наличие в грыже диафрагмы.

04:25

Вспомним, как устроена диафрагмальная щель, через которую проходит пищевод. Вы видите, что пищевод охватывает ножки диафрагмы. Те самые знаменитые ножки диафрагмы, которые в результате изменений могут не выполнять свою функцию или выполнять ее недостаточно и приводить к развитию соответствующей симптоматики.

Я особо обращаю ваше внимание на то, что правая и левая ножки диафрагмы функционируют не как некое механическое препятствие рефлюксу. Они очень четко синхронизируют свою деятельность с деятельностью нижнего пищеводного сфинктера, расположенного в глубине стенки пищевода. Их деятельность регулируется точно так же, как и деятельность нижнего пищеводного сфинктера. Нервной регуляцией.

К ножкам диафрагмы подходят веточки диафрагмального нерва. Это очень важно подчеркнуть и осознать. Функция ножек диафрагмы тонко регулируется. Нарушение их деятельности – это не столько механическое нарушение, сколько нарушение функциональное.

Важно знать то, что диафрагмальный нерв проходит рядом с перикардом. При оперативных вмешательствах на сердце нередки случаи повреждения этого нерва, которые приводят к нарушению функции диафрагмы (большим грыжам, в том числе и диафрагмальным). Это редкие ситуации. Но мы должны представлять себе, что диафрагма нервируется, ножки диафрагмы нервируются. Функциональные нарушения этой части запирательного механизма, препятствующего рефлюксу, очень важны.

06:44

Антирефлюксный барьер. Он составлен из двух частей: нижнего пищеводного сфинктера и ножек диафрагмы. Я бы хотел обратить ваше внимание на две важные вещи. Первое: разница давления между желудком и пищеводом составляет более 15 мм рт. ст. Базальное давление в желудке выше атмосферного. Оно составляет от 6-ти до 10 мм рт. ст. Давление в грудной клетке отрицательное. Давление внутри пищевода составляет от -6 до -10 мм рт. ст.

Таким образом, мы легко можем посчитать, что градиент давления между желудком и пищеводом составляет от 12-ти до 20 мм рт. ст. Это довольно высокий градиент, поэтому антирефлюксному барьеру необходимо развивать давление минимум в 15 мм рт. ст. для того, чтобы противостоять естественному току содержимого желудка проксимально.

Нижний пищеводный сфинктер как часть пищевода противостоит той части градиента, которая присутствует постоянно в силу разницы давления между брюшной полостью и грудной клеткой. Диафрагма создает дополнительное препятствие току содержимого из желудка в пищевод. При повышении давления во время вдоха в брюшной полости диафрагма дополнительно сжимает пищевод в пищеводной щели. Давление в этот момент может достигать 60 мм рт. ст. Высокое давление.

Второй момент, который очень важно подчеркнуть. Этот механизм очень тонко отрегулирован. Это не механическое препятствие градиенту давления. Это не некий клапан, который закрывается, открывается. Деятельность и нижнего пищеводного сфинктера, и ножек диафрагмы очень тонко отрегулирована.

Эта взаимосвязь между диафрагмой и пищеводом создания препятствия рефлюкса до конца не раскрыта, не понятна. Мы можем констатировать лишь то, что синхронное действие этих двух механизмов имеет ключевое значение. Они тесно соприкасаются.

Та часть диафрагмы, которая оказывает давление на пищевод, прилежит в норме к зоне повышенного давления в нижнем пищеводном сфинктере. Длина нижнего пищеводного сфинктера составляет 4,5 – 5 см. Длина части диафрагмы, которая прилежит к пищеводу, составляет около 2 см. соответственно, эти две порции антирефлюксного барьера очень тесно взаимодействуют, синхронно препятствуя рефлюксу.

10:05

Что происходит при формировании грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Нижний пищеводный сфинктер смещается в грудную клетку. Диафрагма остается на месте. Расстояние между нижним пищеводным сфинктером и ножками диафрагмы составляет размеры грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Разрыв этих двух сфинктеров в пищеводном желудочном переходе приводит к деструктуризации антирефлюксного барьера. Взаимодействие между двумя частями сфинктера нарушается.

(Демонстрация слайда).

Нормальный нижний пищеводный сфинктер (в верхней части рисунка) составляет давление около 20 мм рт. ст. При смещении нижнего пищеводного сфинктера в грудную клетку внутреннее давление сфинктера, которое по-прежнему может составлять 12 мм рт. ст., отделяется от давления, создаваемого ножками диафрагмы. Этому разделенному давлению не удается противостоять градиенту между желудком и пищеводом.

Именно на этом основана идея искусственного уменьшения грыжи, то есть хирургического вмешательства. Оно приводит к реструктуризации, уменьшению грыжи, и созданию барьера тока содержимого из желудка в пищевод.

Однако, как я уже подчеркивал, это не механическое образование. Это образование, которое очень тонко функционально отрегулировано. Механизмы регуляции, которые нарушаются при ГЭРБ, при хирургическом вмешательстве не устраняются.

Механизмы, которые приводят к формированию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, сложны, многоплановы. Проводятся исследования генетических механизмов наследования дефектов соединительно-тканных структур, которые приводят к формированию грыжи пищеводного отверстия диафрагмы.

Нам нужно подчеркнуть еще очень важный момент. Клиническая картина ГЭРБ и грыжи пищеводного отверстия диафрагмы. Я сознательно разделяю эти две болезни. Это две разные болезни. Хотя по механизму возникновения симптомов они совпадают. Основной клинический симптом, главный симптом ГЭРБ (изжога) возникает вследствие снижения рН в пищеводе.

Однако сейчас хорошо установлено и доказано, в том числе и с использованием такого метода диагностики как импедансометрия, что изжога может возникать не только вследствие снижения рН. Но и при сохраненном рН в пищеводе, при повышении рН, то есть при попадании болюса, рефлюктата из желудка в пищевод, растяжении стенки пищевода и появлении симптоматики. Это может быть связано с изменением чувствительности слизистой оболочки пищевода.

13:36

То, как реагирует орган на повреждающий фактор, является в настоящий момент одной из самых важных проблем, разрабатываемых в гастроэнтерологии. Необходимо подчеркнуть, что при этих двух заболеваниях одним из мучительных симптомов может быть боль.

Как эквивалент изжоги вследствие снижения рН рефлюктата, так и вследствие сопутствующего эзофагоспазма. Также как и нарушение прохождения пищи по пищеводу в желудок, эзофагоспазм, нарушение двигательного отдела пищевода, появление неперистальтических сокращений – это резерв совершенствования нашего лечения пациентов, который имеется и должен быть разработан.

Как мы диагностируем грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. По клинической картине, о которой я уже сказал. Следует подчеркнуть очень важное значение, которое в последнее время умаляется, рентгенологического исследования. Оно позволяет верифицировать грыжу пищеводного отверстия диафрагмы и решить вопрос о том, насколько возможно хирургическое вмешательство. Это эндоскопическое исследование и исследование двигательной функции пищевода.

Классический рентгенологический метод в диагностике грыжи позволяет нам верифицировать наличие этой патологии. Увидеть смещение нижнего пищеводного сфинктера в грудную клетку. Размеры грыжевого мешка, которые могут быть больше или меньше, и определять реальность и необходимость хирургического вмешательства.

Часто задают вопрос: можно ли при эндоскопическом исследовании диагностировать грыжу пищеводного отверстия диафрагмы. В опытных руках этот метод позволяет увидеть смещение пищеводно-желудочного перехода вверх, в грудную клетку, которое и составляет суть данного заболевания. Размеры грыжевого мешка могут быть также определены при эндоскопическом исследовании.

Однако это метод, который не может дать какие-то числовые характеристики. Манометрический метод позволяет нам не только определить размеры грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, но и измерить нарушение антирефлюксной функции, которое имеет место.

16:26

(Демонстрация слайда).

Классическая запись манометрической «кривой» в зоне диафрагмы нижнего пищеводного сфинктера. Вы видите, как разделяются две части антирефлюксного барьера. В левой части этой «кривой» мы видим диафрагму, дыхательное движение ножек диафрагмы, которое создает во время вдоха дополнительное препятствие рефлюксу. Точка реверсии дыхательных движений – это точка, которая соответствует уровню диафрагмы.

Далее идет зона, которая соответствует грыжевому мешку, где отсутствует дыхательное движение и низкое давление. В правой части «кривой» вы видите нижний пищеводный сфинктер с определенным давлением. Мы можем судить о наличии грыжи в пищеводном отверстии диафрагмы, размерах грыжевого мешка и нарушении функции этого органа.

При манометрии высокого разрешения мы также можем увидеть соответствующие признаки размера грыжи и смещение нижнего пищеводного сфинктера в грудную клетку.

Таким образом, логически напрашивается вывод о том, что данная ситуация может быть устранена хирургически. Однако в настоящее время данные тезиса можно назвать официальной точкой зрения присутствующих специалистов.

Антирефлюксная хирургия показана лишь при осложненном течении заболевания. Это агрессивный подход к лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.

Я перехожу к основному тезису, о котором я говорил в начале. В этом году было опубликовано европейское многоцентровое исследование под названием «Lotus». Оно продемонстрировало, что назначение наиболее эффективных ингибиторов протонной помпы больным с ГЭРБ приводит к значительному стойкому уменьшению воспалительных изменений в слизистой оболочке пищевода.

Эффект при назначении препарата «Нексиум» («Nexium»), который исследовался в данном случае. Было показано, что через 3 года его приема гистологические признаки эзофагита, которые являются критериями оценки эффективности лечения больных ГЭРБ, оказываются не только не хуже, а даже лучше, чем у пациентов после хирургического вмешательства.

19:24

Именно эта работа была названа термином, о котором я сказал. Эта работа изменила подходы к ведению пациентов с ГЭРБ. Позволила отвергнуть хирургический метод лечения, который ранее рассматривался как альтернативный в ведении пациентов с ГЭРБ.

В настоящее время рассматривается, как основной фактор формирования ГЭРБ, приходящее расслабление нижнего пищеводного сфинктера. Это делает необходимым дальнейшее внедрение методов диагностики нарушения двигательной функции, в том числе пищевода, в нашу практику. Поиск методов лечения, которые позволят контролировать и устранять эти нарушения.

Следует подчеркнуть, что нарушения (приходящее расслабление нижнего пищеводного сфинктера) ни одним из существующих, возможных к применению без существенных побочных явлений препаратов, невозможны. В будущем это устранение нарушения функции будет основным методом лечения гастроэзофагеального рефлюкса, который приводит к химическому повреждению слизистой оболочки. В итоге, к развитию эрозивного эзофагита.

Пока таких препаратов нет. Основным золотым стандартом лечения наших пациентов являются ингибиторы протонной помпы. Назначение наиболее эффективных ингибиторов протонной помпы дает возможность контролировать как клиническую картину, так и морфологические изменения.

В заключение я хотел бы подчеркнуть то, что следование стандартам ведения этих пациентов чрезвычайно важны. Работы говорят о том, что лечение пациентов с множественными эрозиями наиболее мощными эффективными препаратами из этой группы позволяет добиться хорошего результата более чем в 80% случаев.

Именно этот уровень является необходимым по критериям современной гастроэнтерологии. Такая тактика, следование таким рекомендациям может обеспечить успех.

Что делать, если замучила изжога

Этот симптом известен любому из нас. Однако он может напоминать о себе редко, после употребления какой-то особой пищи. Бывает, что нашему желудку не нравится тот же сладкий перец, чеснок, лук и др. Однако изжога может указывать и на наличие заболевания. Какого именно и нужно ли с этим что-то делать, рассказывает профессор кафедры гастроэнтерологии и нутрициологии Белорусской медицинской академии последипломного образования, доктор медицинских наук Юлия ГОРГУН.


— Такой известный симптом, как изжога, долгое время считали признаком заболевания именно желудка, связывали с наличием в нем эрозии, гастрита, язвы, но в последние десятилетия она рассматривается как признак заболевания пищевода. Речь идет о гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, нарушениях функции нижнего пищеводного сфинктера. Между пищеводом и желудком есть специальный клапан, который открывается, пропускает пищу ниже и закрывается, чтобы пища не возвращалась назад. Этот клапан создает своего рода преграду между желудком, в котором кислая среда, и пищеводом, где среда нейтральная или слабощелочная. Само слово «рефлюкс» означает «заброс» — из-за неправильной работы клапана содержимое желудка может забрасываться в пищевод. Он может не смыкаться, или смыкаться недостаточно, или раскрываться чаще, чем это необходимо.

— Любая изжога означает, что произошел тот самый заброс в пищевод, но как понять, что это уже не просто реакция на какой-то продукт, а заболевание?

— В норме клапан между пищеводом и желудком периодически раскрывается даже тогда, когда мы не применяем пищу. При этом желудочный сок может попадать в пищевод, однако здоровый человек этого не почувствует, ведь пищевод имеет свой оборонительный механизм. Как только из желудка вместе с пищей в него попала кислота, вырабатывается слизь, увеличивается количество слюны, усиливается перистальтика, и все это нейтрализует кислоту, направляет содержимое снова в желудок. Если же эти расслабления очень частые или клапан вообще постоянно остается чуть приоткрыты, наш пищевод начинает страдать. И даже в очень сильной степени, когда у больного — двойной рефлюкс, при котором в пищевод попадает не только соляная, но и желчная кислота. Сначала желчь забрасывается из двенадцатиперстной кишки в желудок, а затем все это вместе с желудочным соком попадает в пищевод. Раздражение пищевода этими компонентами вызывает изжогу — чувство «горения» за грудиной. Если изжога начинает беспокоить, нарушает самочувствие или возникает чаще, чем дважды на неделе, ставится диагноз гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, которая имеет три формы. Это неэразивная, когда слизистая пищевода не повреждается, в ходе осмотра ничего не проявляется, однако человек ощущает изжогу, кислый или горький привкус во рту, даже бывает кашель, сипловатость голоса, приступы вроде бронхиальной астмы, повреждение зубной эмали… Вторая форма — эрозивная, когда во время эндоскопического осмотра врач видит покраснение слизистой, некоторые дефекты. Третья форма называется пищевод Барретта. Это когда рефлюкс беспокоит нас длительное время, и поверхность пищевода, пытаясь приспособиться к кислой среде, на некоторых участках стала похожей на эпителий желудка или кишечника. Это называется желудочной, или кишечной, метаплазией в пищеводе и считается предраковым состоянием, особенно если заболевание сопровождается кишечной метаплазией. Чем больше она распространена, тем выше риск развития онкологии.

— Три формы рефлюкса можно считать последовательными стадиями патологии?

— Сейчас большинство ученых склоняются к тому, что это самостоятельные формы. Обычно форма, выраженная изначально, сохраняется и в дальнейшем. Однако в пределах одной формы бывают разные проявления. У больного, который не лечился, не вел здоровый образ жизни, легкие эрозии могут стать более тяжелыми, постепенно их может стать больше.

— Значит, все формы необходимо лечить…

— Да. Подходы к лечению можно рассмотреть на примере эрозивной формы. Здесь есть повреждающий фактор — соляная кислота — и есть медикаменты, которые снижают выработку кислоты в желудке, — ингибиторы протонного насоса. Минимальный стандартный курс лечения — два месяца, но некоторым больным для заживления эрозий требуется и три-четыре. Надо иметь в виду, что склонность к появлению эрозий остается даже после лечения, поэтому какое-то время, а в некоторых случаях и пожизненно, требуется поддерживающие терапии.

Таким пациентам необходимо пересмотреть свой образ жизни. Нельзя переедать, набирать большой вес, иметь ожирение, что само по себе увеличивает склонность к рефлюксу. Необходимо обязательно бросить курить, потому что табак увеличивает выработку соляной кислоты, влияет на тонус сфинктера. Алкоголь нужно ограничить, так как он также расслабляет сфинктер и повреждает эпителий. Нужно правильно подбирать лечение ряда других заболеваний, так как те же нестероидные противовоспалительные препараты для обезболивания также повреждают слизистую. Любые газированные напитки — под запретом. Осторожнее с цитрусовыми. Вообще, все кислое, кофе, томаты, шоколад, жирное надо ограничивать. Как правило, пациенты уже сами знают, какие продукты вызывают у них неприятные симптомы, и держатся определенной диеты. Есть нужно часто и понемногу, маленькими порциями. Важно не наедаться перед сном — после последнего приема пищи до сна должно пройти от двух до четырех часов. Некоторым пациентам рекомендуется спать с приподнятым краем кровати. Если пациент придерживается этих рекомендаций, то иногда можно и без медикаментов обойтись.  

— В аптеках сегодня большой выбор лекарств для подавления изжоги, которые продаются без рецептов. Нельзя навредить себе самолечением?  

— Это группа препаратов называется антацидами, они содержат соединения алюминия, кальция, магния и нейтрализуют кислоту благодаря тому, что сами являются щелочными. Однако действие их краткосрочное. Желудок же освобождается от содержимого, и буквально через 30—40 минут все пошло дальше вместе с препаратом. Антациды можно использовать, если изжога бывает редко. Если же она с нами много раз в день, то для того, чтобы эффективно ее снять, придется глотать такие препараты каждый час. А такой частый прием может вызвать побочные эффекты. Вообще, антациды почти не всасываются в желудке, однако при больших дозах могут и всосаться, что нарушит кислотно-щелочной баланс в организме. Антациды нельзя применять длительное время и в больших дозах.

— Ингибиторы протонного насоса — например, омепразол — тоже продаются в аптеке без рецепта…

— Любые лекарства имеют побочные эффекты, поэтому назначать их должен врач. За рубежом, кстати, безрецептурной дозой считается только 10 мг омепразола, а 20 мг — только по рецепту. Без рецепта могут приобретать лекарства те, кто уже получал от врача рекомендации по применению. Это может быть ежедневный прием малой дозы или «терапия по требованию» при легкой форме заболевания, когда после основного курса лечения пациент сам регулирует дозу в зависимости от самочувствия.

— Есть ли у рефлюкса связь с хеликобактерной инфекцией?

— Эта инфекция по-разному влияет на уровень кислотности. Если в желудке есть воспаление на фоне хеликобактера, то нередко наблюдается повышенная выработка кислоты, что при плохой работе пищеводного сфинктера может приводить к изжоге. Поэтому удаление хеликобактерной инфекции способно удалить неприятный симптом. Бывает и так, что на фоне инфекции продукция кислоты снижается — бактерия понижает ее уровень. Некоторые исследования показывают, что после удаления хеликобактера количество соляной кислоты даже повышается, рефлюксная болезнь обостряется. Тем не менее, европейские ученые склоняются к тому, что лечение хеликобактерной инфекции должно проводиться независимо от наличия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Их лечат отдельно, начиная с удаления инфекции.

— Хирургические вмешательства при рефлюксе проводятся?  

— Такие операции рекомендуются при анатомических особенностях: если есть грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, когда в грудную клетку может подтягиваться желудок, а также если медикаментозное лечение не дает результата.

— Какие обследования проводятся для постановки диагноза рефлюксной болезни?

— Если вы ежедневно страдаете от изжоги (после еды, ночью), то это само по себе указывает на наличие патологии. Однако для того, чтобы выяснить форму заболевания, выполняется гастроскопия, которая покажет, есть ли повреждения пищевода, нет ли подозрения на пищевод Барретта и нет ли грыжи пищеводного отверстия. Диагноз грыжи ставится еще и после рентгенологического исследования пищевода и желудка. Существует и такое исследование, как рН-метрия — золотой стандарт диагностики рефлюксной болезни. Это исследование в первую очередь необходимо тем, у кого заболевание протекает нетипично, если нет эффекта от лечения, есть кашель, который связывают с забросом соляной кислоты. Для проведения рН-метрии через нос устанавливается тонкий зонд, который измеряет в течение суток уровень рН в пищеводе. Недавно было закуплено оборудование для проведения такого исследования у детей, но широкой практики его использования в Беларуси пока нет.

— Можно ли «гасить» изжогу обычной содой?

— Сода быстро нейтрализует кислоту, но она действует еще более кратковременно, чем антациды. Кроме того, в процессе нейтрализующих реакций образуется углекислый газ, который повышает давление в желудке и еще больше усиливает выработку соляной кислоты. Прием соды может сопровождаться «кислотным рикошетом» — усилением выработки кислоты после прекращения ее действия. Также сода, в отличие от антацидов, легко всасывается, и при употреблении в большей дозе может нарушить кислотно-щелочной баланс крови и организма.

Светлана БОРИСЕНКО

[email protected]

бич нашего времени — Архив публикаций и новостных статей портала DISLIFE

Рефлюксная болезнь мучает в последние годы все больше и больше людей. При рефлюксе происходит заброс содержимого нижних отделов пищеварительной системы в верхние, например, из желудка в пищевод, из желчного пузыря в желудок. Чаще всего рефлюкс сопровождается неприятными симптомами, такими как изжога или отрыжка. Но у каждого третьего рефлюкс происходит без каких-либо изменений самочувствия. По данным статистики в нашей стране рефлюксной болезнью страдают чуть ли каждый третий человек, который обращается к врачу! Безусловно, для такой распространенности рефлюксной болезни есть определенные причины.

На развитие рефлюкса влияет избыточный обильный прием пищи, который провоцирует растяжение желудка, ослабление нижнего пищеводного сфинктера (клапана) и заброс содержимого из желудка в пищевод. Частое употребление газированных вод, в том числе минеральных, приводит к избытку газа в желудке и оказывает давление на нижний пищеводный сфинктер, ослабляя его тонус.

То же происходит и при употреблении кофе, оно содержит расслабляющие сфинктер вещества. Некоторые продукты вызывают расслабление нижнего пищеводного сфинктера, усиливают заброс кислоты, например, продукты, содержащие кофеин, шоколад, алкоголь, мята, жирная пища, острая пища (включая специи, приправы и пряности). Также расслабляюще на нижний сфинктер пищевода влияет табачный дым и жевательная резинка.

Одной из важных причин появления рефлюкса является избыточный вес. Снижение избыточного веса даже на 10% от исходного приводит к уменьшению заброса и уменьшению изжоги. Кроме этого, снижение веса имеет множество положительных эффектов на состояние здоровья, снижает риск развития сахарного диабета, заболеваний сердца, сосудов и печени.

Хотя большинство людей чувствуют изжогу в течение 2 или 3 часов после приема пищи, рефлюкс может происходить и без изжоги. Очень часто рефлюкс возникает ночью, не все его ощущают, однако многие просыпаются ночью от изжоги. Люди, которые испытывают изжогу в ночное время, могут приподнять голову и плечи выше уровня желудка, что уменьшит заброс содержимого желудка в пищевод. Это можно сделать, подложив что-нибудь под ножки кровати или под матрас. Использование подушки для этой цели не желательно, так как изменяет естественное положение тела в кровати и повышает давление на желудок, усиливая рефлюкс.

Рефлюкс и рефлюксную болезнь обязательно нужно лечить! Если рефлюкс происходит часто, он вызывает повреждение пищевода. Частое и регулярное повреждение пищевода может приводить к перерождению его ткани и клеток, а также развитию опухолей. Предраковое состояние называется пищевода Барретта, его часто обнаруживают у людей длительно испытывающих изжогу.

Изменения питания и образа жизни при рефлюксной болезни рекомендуются на длительное время, несколько лет. По данным исследований наиболее важным является снижение веса и приподнятое положение изголовья кровати. Изменения в питании помогают не всем пациентам.

Антацидные препараты наиболее часто используются для кратковременного облегчения симптомов рефлюкса. Однако соляная кислота желудка кратковременно нейтрализуется также и после каждого приема пищи, поэтому эти лекарства не очень эффективны. Тем людям, у которых изменение образа жизни и антациды не приводят к значимому эффекту, обычно требуется длительное лечение с помощью лекарств, снижающих выработку соляной кислоты в желудке. Стандартом лечения рефлюксной болезни является прокинетик итомед. Он нормализует состояние нижнего пищеводного сфинктера, повышает его тонус и препятствует развитию заброса. Все лекарственные средства в каждом конкретном случае назначаются лечащим врачом.


Источник: Автор: Сергей Вялов, гастроэнтеролог, гепатолог, кандидат медицинских наук.

что рационально взять за основу терапии?

Авторы: М.Б. Щербинина

Статья в формате ПДФ

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) была представлена в октябре 1997 г. на Генвальской конференции как «заболевание с развитием характерных симптомов и/или воспалительного поражения дистальной части пищевода вследствие повторяющегося заброса в пищевод желудочного и/или дуоденального содержимого» [1]. Находившийся до этого в тени пищевод, по известному выражению З. Маржатки, «Золушка гастроэнтерологии», оказался в центре внимания, закружившись в вихре сотен научных публикаций. В последующие годы актуальность вопроса ГЭРБ была подтверждена результатами масштабных популяционных исследований, показавшими, что в экономически развитых странах доля населения, имеющая симптомы заболевания, составляет 20-30% [2]. Активно изучались и различные аспекты патогенеза ГЭРБ, связанные с развитием осложнений в виде эзофагита, стриктур или пищевода Барретта, а также ее возможные ассоциации с внепищеводными проявлениями – легочными, кардиальными, орофарингеальными и др [3].

По современным представлениям, ГЭРБ относят к квазиэндогенным заболеваниям. При этом ключевым звеном ее формирования обозначено повреждение структурной и функциональной целостности нижнего пищеводного сфинктера (НПС) как антирефлюксного барьера. В целом признано, что в основе ГЭРБ лежит дискоординация моторно-эвакуаторной функции верхних отделов пищеварительного тракта, обусловливающая доступ агрессивных субстанций из желудка и двенадцатиперстной кишки (ДПК) в пищевод.

Изначально основной задачей терапии ГЭРБ было снижение выраженности и частоты симптомов заболевания. При этом под адекватным контролем понимали наличие симптомов ГЭРБ не более 2 раз в неделю. Это обеспечивалось в основном применением антисекреторных препаратов: антацидов/альгинатов, блокаторов Н2-рецепторов гистамина, ингибиторов протонной помпы (ИПП). В настоящее время наилучшим признается вариант терапии, при котором достигается полное отсутствие проявлений болезни, с чем трудно не согласиться, учитывая ее значительное влияние на здоровье людей. Еще в 1998 г. ГЭРБ была отнесена к пяти состояниям, которые в наибольшей мере ухудшают качество жизни пациентов. Среди них ГЭРБ обошла гипертоническую болезнь; осложнения, связанные с менопаузой; стенокардию и пептическую язву [4]. Большинство пациентов, по-видимому, будут нуждаться в пожизненном лечении, поскольку естественное течение ГЭРБ соответствует хронической патологии с высоким уровнем рецидивирования. Тактика ведения заболевания строится на регулярной долгосрочной основе. Какие же результаты мы ожидаем и какие получаем в итоге применения наиболее часто используемых групп препаратов?

С момента объявления ГЭРБ отдельной нозологической единицей акцент в терапии был сделан на снижении повреждающего действия компонентов пищеводных рефлюксатов, в составе которых доминирует соляная кислота. Так, по данным исследований, в норме общая продолжительность сохранения пищеводного рН ниже 4 не превышает более 1 ч в течение суток, у пациентов же с ГЭРБ этот показатель увеличивается до 4-14,5 часов [5]. В этой связи ГЭРБ была отнесена к группе кислотозависимых заболеваний, и, как следствие, во всех клинических рекомендациях, и отечественных, и международных, фармакологическая терапия ГЭРБ сфокусирована на мощных антисекреторных препаратах класса ИПП. Механизм действия ИПП реализуется путем блокады протонной помпы (Н+/К+-АТФазы) париетальных клеток слизистой оболочки желудка, в итоге снижается секреция соляной кислоты, а, следовательно, и агрессивность желудочного сока, рН которого становится выше 4. Анализируя подходы к ведению ГЭРБ, нельзя не заметить, что все они вращаются вокруг ИПП, создавая в совокупности ИПП-центрическую модель терапии. Назначение ИПП предусмотрено при любой форме ГЭРБ на срок не менее 8 недель, и далее – их прием в поддерживающей дозе в течение от 6 мес до 2 лет [1]. Предполагали, что устранение кислого компонента рефлюксата должно свести на ноль его негативное влияние, восстановить слизистую оболочку пищевода и, в итоге, способствовать редукции клинических симптомов с улучшением прогноза по пищеводу Барретта, потенциально предракового состояния.

В качестве аргумента была показана зависимость заживления эрозивно-язвенных повреждений пищевода от продолжительности повышения внутрипищеводного рН >4 в течение суток (правило Белла) и способность ИПП обеспечить эти условия [6].

Однако на практике оказалось, что золотой стандарт лечения ГЭРБ с помощью ИПП дает хороший результат только при явно кислотозависимой ГЭРБ и неэффективен в ряде других случаев. Так, число пациентов, не ответивших частично или полностью на стандартную дозу ИПП 1 р/сут в течение 4-8 недель, достигает 40-50% [7]. При недостаточном эффекте рекомендуется увеличивать дозу ИПП в 2 раза, на что позитивно реагируют около 25% пациентов. И все же, несмотря на усиление терапии путем применения двойных доз ИПП, могут присоединиться новые симптомы и отрицательная динамика заживления повреждений слизистой оболочки при рефлюкс-эзофагите. Таких пациентов с ГЭРБ называют «не отвечающими на терапию ИПП» (англ. «PPI non-responders»), т. е. рефрактерными к проводимой терапии [8, 9]. С другой стороны, даже при эффективности лечения ИПП после отмены этих препаратов в течение 6 мес у 90% пациентов можно прогнозировать рецидив ГЭРБ [10]. Не был подтвержден и ожидаемый эффект исчезновения пищевода Барретта на фоне 20-летнего применения ИПП. Показателен пример 2-летнего лечения пациента омепразолом, которое обусловило сокращение площади метаплазии всего лишь на 8% [11]. К сожалению, ИПП, даже назначаемые в высоких дозах, либо не вызывают регресса сегмента Барретта, либо вызывают небольшую регрессию данного сегмента, клиническая значимость которой неясна.

Механизмы рефрактерности к ИПП активно изучаются и обсуждаются. Основными причинами этого феномена сегодня признаны низкая приверженность пациентов к лечению, неправильное назначение ИПП, применение некачественных дженериков, генетически обусловленная резистентность к ИПП, измененный метаболизм ряда препаратов, ночной кислотный прорыв, гиперсекреция кислоты, гиперчувствительный пищевод, функциональная изжога [12]. Но главное заключается в том, что ИПП-центрическая модель лечения ГЭРБ не удовлетворяет своей эффективностью: кислотоснижающая терапия приносит лишь временное облегчение пациентам. И мы понимаем почему. Ни для кого не секрет, что такой подход, по сути, является симптоматическим, поскольку не учитывает воздействия на основные факторы этиологии и патогенеза ГЭРБ. ИПП-центрическая модель подобна канонической геоцентрической системе древних греков, которые верили, что Земля неподвижно расположена в центре мироздания и все вращается вокруг нее. Как и при развитии представлений о Вселенной, сомнения в абсолютности концепции кислотозависимости ГЭРБ существовали всегда, и в настоящее время на приоритетные позиции постепенно переходит концепция оптимизации моторики пищеварительного тракта.

Все эти годы более скромное место в назначениях при ГЭРБ занимала урсодезоксихолевая кислота (УДХК). Однако при ее долгосрочном применении отмечалось явное улучшение состояния пациентов с появлением многолетних «спонтанных» ремиссий. Значимость УДХК увеличилась после того, как одной из наиболее вероятных причин недостаточной эффективности ИПП стали рассматривать дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс (ДГЭР).

ДГЭР определяется как ретроградное попадание содержимого из ДПК в анатомически выше расположенные органы – желудок, пищевод и даже ротовую полость. Состав рефлюксата при ДГЭР определяется смешиванием в желудке щелочного дуоденального секрета с кислым желудочным содержимым. Таким образом, при ДГЭР рефлюксат имеет смешанный характер, как правило, с преобладанием соляной кислоты при отсутствии проводимой терапии ИПП.

Регистрация некислых рефлюксов в пищевод стала возможной с появлением методики суточной рН-импедансометрии. Эта технология позволяет выявлять попадание жидкости и газов в пищевод, дифференцировать их, а в комбинации с рН-метрией измерять показатели рН. Еще одна современная технология – фиброоптическая система Bilitec 2000 – позволяет обнаружить в рефлюксате билирубин, суррогатный маркер рефлюкса желчи. Результаты ряда исследований показали, что имеющие наибольшее клиническое значение осложненные формы ГЭРБ часто развиваются в результате действия не только соляной кислоты, но и желчи [13]. Принято считать, что частота ДГЭР коррелирует с тяжестью воспаления в слизистой оболочке пищевода: при неэрозивной ГЭРБ встречается в 50% случаев, тогда как при эрозивной ГЭРБ – в 79%, а при пищеводе Барретта – в 95% случаев [14-16]. Причастность смешанного рефлюкса к формированию эрозивной формы ГЭРБ и ее осложнений была подтверждена данными суммарной концентрации желчных кислот в рефлюксате. У пациентов с эрозивным эзофагитом этот показатель составил 124 ммоль/л, при пищеводе Барретта >200 ммоль/л и, для сравнения, 14 ммоль/л в группе здоровых добровольцев. Пул желчных кислот был в основном представлен холевой, таурохолевой и гликохолевой кислотами [17]. Именно желчным кислотам отводится лидерство в патогенезе повреждения пищевода при ДГЭР, хотя дуоденальное содержимое представлено и другими компонентами, способными оказывать повреждающие действие на слизистую оболочку верхних отделов пищеварительного тракта, такими как лизолецитин и протеолитические ферменты, основным из которых является трипсин.

Напомним, что первичные желчные кислоты (холевая и хенодезоксихолевая) образуются в печени в процессе метаболизма холестерина. После конъюгации с глицином и таурином (в соотношении 1:3), что повышает их растворимость, особенно при конъюгации с таурином, эти желчные кислоты попадают в составе желчи в кишечник, где около 90% без изменений реабсорбируются. Вторичные желчные кислоты (дезоксихолевая и литохолевая) образуются под воздействием анаэробных бактерий из 10% общего количества холевой и хенодезоксихолевой кислот, которые доходят до толстого кишечника. Третичные желчные кислоты, в т.ч. УДХК, образуются в очень малом количестве. После всасывания вторичных желчных кислот также происходит их конъюгация с глицином или таурином, и они становятся компонентами желчи. В норме процентное соотношение желчных кислот в желчи человека таково: холевая – 26-39%, хенодезоксихолевая – 38-54%, дезоксихолевая – 16-33%, УДХК и литохолевая кислота – 0,1-5%.

Допускают многофакторный потенциал неблагоприятного воздействия желчных кислот на слизистую оболочку пищевода. Суммарно выраженность повреждения, вызываемого желчными кислотами, зависит от их концентрации, конъюгации и рН окружающей среды. Тауриновые конъюгаты желчных кислот растворяются даже при рН, равном 2. Это означает, что при низких значениях внутрипищеводного рН (рН 2-4) удар наносят тауриновые конъюгаты, проникая в эпителиальные клетки. Внутриклеточные концентрации желчных кислот могут в 8 раз превышать их внеклеточные концентрации. Такое избыточное накопление приводит к повышению проницаемости мембран клеток, их разрушению, повреждению межклеточных контактов и, в итоге, гибели. Наоборот, при высоких значениях рН (рН 5-8), например, на фоне ИПП-терапии, повреждающее действие оказывают неконъюгированные желчные кислоты и трипсин. Под влиянием панкреатической фосфолипазы А из лецитина желчи образуется лизолецитин (желчные кислоты и трипсин катализируют эту реакцию), что сопровождается разрушительным увеличением обратной диффузии ионов водорода в слизистую оболочку пищевода.

Основанием для применения УДХК при ДГЭР является ее цитопротективный эффект. Известно, что УДХК вытесняет пул гидрофобных желчных кислот, может встраиваться в фосфолипидный слой плазмолеммы, делая ее устойчивее по отношению к их детергентному воздействию. Гидрофильные субстанции желчных кислот в меньшей степени раздражают слизистую оболочку желудка и пищевода, устраняется апоптоз эпителиоцитов, снижается активность повреждающих процессов, что ведет к ослаблению клинической симптоматики и эндоскопических признаков ГЭРБ.

Однако ранее многолетними исследованиями УДХК было доказано благоприятное действие при заболеваниях печени и билиарной системы. Признание ДГЭР составляющей патогенеза и позитивный терапевтический эффект УДХК закономерно порождают вопрос о возможном участии гепатобилиарных заболеваний в формировании ГЭРБ. Не умаляя роли печени, хотелось бы сделать особый акцент при ГЭРБ на состоянии желчного пузыря и желчевыводящих путей. К этому предрасполагают тесная анатомо-морфологическая взаимосвязь верхних отделов пищеварительного тракта; пересечение нейрогуморальной регуляции; сходные факторы риска, способствующие появлению и прогрессированию заболеваний, например, абдоминальное ожирение; и, наконец, вовлечение в патологический процесс измененной моторики гастродуоденальной зоны и желчи в составе рефлюксата.

Эта проблема важна и в терапевтическом, и в хирургическом аспектах. С одной стороны, с появлением новых генераций медикаментозных препаратов предпринимаются попытки оптимизировать консервативное направление в лечении ГЭРБ. С хирургической точки зрения важно определиться в целесообразности одновременного проведения холецистэктомии в случае желчнокаменной болезни (ЖКБ) и фундопликации для устранения ГЭРБ. Здесь рассматривают два возможных варианта: когда показана фундопликация, следует ли проводить холецистэктомию при наличии бессимптомной ЖКБ? И наоборот: когда по показаниям должна выполняться холецистэктомия, следует ли дополнять хирургическое вмешательство фундопликацией? Насколько такие сочетанные вмешательства безопасны и целесообразны для пациентов?

Билиарная патология и ГЭРБ являются распространенными заболеваниями во всем мире. Заболевания желчного пузыря, в частности, функциональной природы, часто бывает трудно диагностировать. Однако есть зафиксированные по ультразвуковым или постоперационным данным показатели холелитиаза. Возьмем для однородности сопоставления статистику одной страны, например, Испании: ЖКБ подтверждена у 10% населения [18], 30% населения страдают от симптомов рефлюкса, 10% из которых проявляются еженедельно [19]. Вероятность того, что пациент с одним заболеванием будет иметь другое, высока. И если такая зависимость существует, мы должны активно искать или, по крайней мере, рассмотреть возможности совместного решения этих проблем.

В этой связи в ряде исследований последних десятилетий описана ассоциация между холецистэктомией и ГЭРБ [20]. Полагают, что после холецистэктомии возникают качественные изменения в составе желчи, а также теряется резервуарная функция желчного пузыря и порционное поступление желчи в ДПК, в результате чего желчь с измененными свойствами постоянно поступает в ДПК и желудок [21]. Это приводит к изменениям уровней желудочно-кишечных гормонов, разбалансировка которых, в свою очередь, вызывает двигательные нарушения в виде дуоденогастрального рефлюкса и более частых транзиторных релаксаций НПС, лежащих в основе ГЭРБ [22]. Дуоденогастральный рефлюкс после холецистэктомии часто определяют в виде «желудочного щелочного сдвига». С этим связано увеличение на его фоне плотности G-клеток и уровня гастрина, вырабатываемого ими. Это попытка стимуляции гастрином секреции соляной кислоты в пользу компенсаторного снижения рН желудка [23], необходимого для обеспечения координации моторики. Часто эти усилия организма вернуться к физиологическому равновесию нещадно подавляются назначением ИПП.

Еще один аспект – возможная ассоциация холецистэктомии с аденокарциномой пищевода. В двух исследованиях [24, 25] по контролю за состоянием слизистой оболочки пищевода после холецистэктомии, охвативших 321 наблюдение, и одном когортном исследовании на основе 91 случая [26], сделан вывод, что холецистэктомия изменяет состав желудочного сока, но не увеличивает риск развития аденокарциномы пищевода. Напротив, в двух когортных исследованиях [27, 28], основанных на 179 случаях, была установлена умеренная связь между холецистэктомией и последующей аденокарциномой пищевода, однако абсолютный риск оказался небольшим. И, наконец, результаты метаанализа [29] показали, что у пациентов с холецистэктомией более 10 лет назад имеет место повышенный риск развития аденокарциномы пищевода (SRR 1,26; 95% ДИ 1,06-1,49).

Эти факты не вызывают удивления, так как опубликованы работы, в которых установлено прогрессивное даже в отсутствии холелитиаза ухудшение моторики желчного пузыря при аденокарциноме пищевода по сравнению с пациентами, имеющими пищевод Барретта с длиной участка метаплазии более 3 см [30]. Есть мнение, что дисфункция желчного пузыря провоцирует дуоденогастральный рефлюкс, который переходит в ДГЭР; рефлюксат, содержащий желчь, воздействует на нижний пищевод, что, вероятно, является пусковым фактором в процессе изменений тканей в слизистой оболочке по пути «метаплазия – дисплазия – неоплазия».

Нужно отметить, что симптомы ГЭРБ сходны при различных составах рефлюксата. Хотя ряд авторов отмечают, что в отличие от «классического» кислого рефлюкса, проявляющегося изжогой и регургитацией, при ДГЭР эта симптоматика выражена слабее, но чаще выявляются симптомы диспепсии. Пациенты могут предъявлять жалобы на боль или чувство тяжести в правом подреберье, усиливающиеся после еды, иногда достигающие значительной интенсивности; тошноту, рвоту желчью. Клиническую картину часто дополняет горечь во рту, не проходящая, а иногда появляющаяся или усиливающаяся на фоне приема ИПП [5]. Как видим, клинические особенности при ДГЭР соответствуют заболеваниям билиарной системы и признакам, как правило, сопровождающего их синдрома избыточного бактериального роста (СИБР). Исходя из этого, понятно, что благоприятный эффект УДХК при ГЭРБ связан не только со снижением агрессивности рефлюксата и локальным улучшением за счет этого состояния нижних отделов пищевода. Благоприятный эффект УДХК при ГЭРБ является, прежде всего, следствием коррекции билиарной дисфункции, которая в той ли иной степени имеет место практически при всех заболеваниях печени и желчного пузыря. Поэтому, на наш взгляд, короткие, около 2 недель, курсы УДХК являются несостоятельными рекомендациями при ГЭРБ. Терапевтические эффекты зависят от степени обогащения желчи УДХК, что соотносится с ежедневной дозой и сроком терапии и может быть реализовано только в течение периода не менее 3 мес.

Чтобы понять, каким же образом билиарная патология влияет на формирование ГЭРБ, необходимо вспомнить физиологические основы моторики верхних отделов пищеварительной системы. Пищеводно-желудочный переход часто сравнивают с клапаном, обеспечивающим однонаправленное продвижение пищевого комка. Эту функцию в четкой координации друг с другом выполняют дистальная часть пищевода, НПС и правая ножка диафрагмы. После проглатывания комок пищи опускается вниз и оказывает давление на предсфинктерную зону. Если это давление достигает порогового уровня, НПС раскрывается, пропуская содержимое пищевода в желудок. При недостаточном объеме пищи для создания порогового давления проталкивание пищевого комка обеспечивается перистальтической волной пищевода. В таких случаях перистальтическая волна во время сокращения выше НПС создает пороговое давление, при котором рефлекторно раскрывается НПС и снижается тонус правой ножки диафрагмы. Так как это давление выше давления в желудке, содержимое поступает в желудок. Увеличение давления в желудке вызывает пропорциональное усиление тонуса НПС и сокращение правой ножки диафрагмы. Таким образом, во время растяжения пищевода выше НПС его тонус снижается. При повышении давления в желудке тонус НПС повышается. Первый из этих рефлексов способствует беспрепятственному прохождению пищевого болюса через зону высокого давления. Второй рефлекс поддерживает постоянный градиент давления для предотвращения заброса содержимого желудка в пищевод [31, 32].

Сходные процессы происходят при обеспечении порционного поступления пищевого комка из желудка в ДПК. Естественная перистальтическая волна смыкается в антральном отделе желудка в результате функционирования так называемого антрального сфинктера. Между антральным и пилорическим сфинктерами на какой-то момент образуется округлая замкнутая полость – антральная камера. Продолжая сокращаться, она создает в антральной полости пороговое давление, необходимое для раскрытия пилорического сфинктера. Во время раскрытия пилорического сфинктера антральная систола выдавливает порцию содержимого в ДПК. Благодаря функции антрального сфинктера высокое давление при эвакуации из желудка создается только в пределах антральной камеры, предохраняя таким образом НПС от высокого давления. Такая согласованность регулируется желудочно-кишечным гормоном холецистокинином (ХЦК). ХЦК вырабатывается в ДПК в ответ на пищевую стимуляцию, вызывая расслабление сфинктера Одди, сокращение желчного пузыря и расслабление НПС. Порция желчи, поступающая в ДПК, отключает секрецию ХЦК по механизму отрицательной обратной связи. При беспорядочном поступлении желчи в ДПК, например, после холецистэктомии или при нарушениях билиарной моторики, эта последовательность нарушается, при этом утрачивается не только согласованность работы антрального и пилорического сфинктеров, но и наблюдается постоянное расслабление пилорического сфинктера, в результате чего возникает регулярный заброс желчи в желудок. Повышение мышечного тонуса стенок и периодические перистальтические сокращения создают внутри желудка повышенное давление. С одной стороны, это необходимо для ограничения дуоденогастрального рефлюкса, с другой, для обеспечения эвакуации содержимого желудка в ДПК. Однако в этом случае антральная камера не формируется, давление создается не пределах антрума, а в равной степени распространяется по всей полости желудка. На НПС приходится чрезмерная нагрузка давлением со стороны желудка, так как он является основным препятствием гастроэзофагеальному рефлюксу. Такая длительная непрерывная нагрузка приводит к истощению функциональных возможностей НПС, который теряет способность постоянно поддерживать тонус [33]. Кроме того, когда желчь постоянно поступает в ДПК, нарушается механизм выключения секреции ХЦК. После приема пищи в крови остается повышенным уровень ХЦК, который, как было указано выше, дополнительно вызывает расслабление НПС. Это проявляется в увеличении количества эпизодов так называемых преходящих, или транзиторных, расслаблений (ТР) НПС, не связанных с глотанием. В норме такие ТР НПС происходят в результате растяжения фундального отдела желудка воздухом, попавшим во время еды, или, например, образовавшимся при употреблении газированных напитков углекислого газа. Это считают физиологическим механизмом освобождения желудка от газов при отрыжке [34]. В отличии от здоровых людей, у которых при ТР НПС из желудка в пищевод поступает только газ, ТР НПС при ГЭРБ являются причиной желудочно-пищеводного рефлюкса и рассматриваются как состояние декомпенсации антирефлюксного барьера. Увеличение частоты ТР НПС в этом случае отражает дефицит функциональных возможностей НПС. Таким образом, одним из наиболее значимых механизмов, который приводит к несостоятельности НПС, сегодня считают нарушение антропилорической моторной координации с формированием дуоденогастрального рефлюкса.

Патофизиологические механизмы могут провоцироваться и усиливаться, например, при задержке эвакуации содержимого желудка в ДПК (гастропарез, дуоденостаз) или продолжительных эпизодах повышения внутрибрюшного давления (наиболее частыми причинами в этом случае являются метеоризм и запоры). Значительно более интенсивно эти процессы протекают на фоне инфицирования Helicobacter (Н.) pylori. Согласно положениям Киотского глобального консенсуса, H. pylori-ассоциированный гастрит рассматривается как инфекционное заболевание, требующее лечения, даже если у пациента нет симптомов и вне зависимости от осложнений, например, наличия язвенной болезни или рака желудка (уровень рекомендации: сильный; уровень доказанности: высокий; уровень согласованности: 100%) [35]. При позитивном H. рylori-статусе даже на этапе диспепсии начинать лечение пациентов следует с антихеликобактерной терапии. Эрадикацию бактерии проводят по современным схемам, рекомендованным консенсусом Маастрихт V /Флоренция [36]. Антихеликобактерная терапия является короткой по продолжительности, с приемлемым соотношением цены и высокой вероятности предупреждения нежелательных явлений со стороны пищеварительной системы. Разрешение хронического активного воспаления слизистой оболочки желудка и ДПК также имеет принципиальное значение при ГЭРБ для стабилизации физиологических защитных механизмов противодействия контактным раздражителям и моторной координации гастродуоденальной зоны.

Кроме того, внимания заслуживает СИБР, один из наиболее частых и значимых нарушений микробиоты. Под СИБР понимают избыточный рост в проксимальном отделе тонкой кишки популяции бактерий, нормальных для данного биотопа, бактерий толстой кишки и условно-патогенных микроорганизмов. СИБР диагностируется при многих патологиях ЖКТ. Немаловажным фактором является признание развития СИБР на фоне приема ИПП, что обусловлено их влиянием на выработку соляной кислоты и нивелированием ее в качестве рост-лимитирующего фактора бактерий. Это позволяет говорить о СИБР не только как сопровождающем элементе основного заболевания, но и как состоянии, ассоциированном с терапией ИПП. И здесь мы видим еще одну «медвежью услугу» ИПП в лечении ГЭРБ, поскольку при СИБР повышается давление в ДПК, что ведет к усилению выраженности дуоденогастрального рефлюкса, замыкая порочный патологический круг. СИБР при ГЭРБ имеет особое значение, поскольку без его устранения невозможно обеспечить ремиссию заболевания. Ведущая роль в терапии СИБР отводится антибиотикам, которые позволяют восстановить естественную микробиоту ДПК. Хорошим дополнением антибиотикам являются прокинетические средства за счет очистительного эффекта моторики, которые будут рассмотрены ниже. Назначение пробиотиков и пребиотиков при СИБР является спорным, поскольку любое дополнительное увеличение бактериальной нагрузки в тонкой кишке нежелательно.

В терапевтическом плане привлекает возможность влияния на двигательную функцию верхних отделов пищеварительного тракта. За последние годы опубликованы работы, в которых было показано, что некоторые средства снижают частоту ТР НПС, в частности антагонисты холецистокинина А, антихолинергические агенты, антагонисты рецепторов серотонина типа 3, ингибиторы NOS, морфин, соматостатин и агонисты рецепторов гамма-аминомасляной кислоты типа В [3]. К сожалению, большинство из этих средств неприменимы в клинической практике вследствие серьезных побочных эффектов или недостаточной эффективности при пероральном приеме.

Многочисленность экспериментальных направлений показывает сложность регуляции моторики ЖКТ, которая имеет несколько уровней. На активность гладкой мускулатуры и желез слизистой оболочки пищеварительной системы посредством вегетативной нервной системы влияют состояние центральной нервной системы (ЦНС) и общий психоэмоциональный фон человека. Гуморальная регуляция на системном уровне поддерживается выработкой разнообразных желудочно-кишечных гормонов, взаимодействующих с автономной нервной системой ЖКТ. Локальная регуляция моторики ЖКТ осуществляется благодаря наличию в гладкой мускулатуре скоплений специализированных клеток, так называемых мигрирующих водителей ритма. В гладких миоцитах кишечника содержатся различные рецепторы: холинергические, дофаминовые, опиатные, 5НТ4-рецепторы и др. Помимо этого, регуляцию моторики осуществляют несколько медиаторов (простагландины, кинины, оксид азота, гистамин и др.). Такой совокупностью влияний достигается согласованность работы различных отделов ЖКТ, что превращает его в единый «пищеварительный конвейер». Поражение одного отдела ЖКТ вследствие разрушений этих взаимосвязей приводит к вовлечению в процесс и других. Необходимо особо подчеркнуть, что дискинезии любого отдела пищеварительной системы неизбежно вызывают изменения процессов секреции, переваривания, всасывания, и, что мы часто упускаем из вида, замедляют очистительный эффект поверхности слизистой оболочки. Таким образом, кроме патофизиологических механизмов, рассмотренных выше, дискинезии при ГЭРБ – это ухудшение пищеводного клиренса, под которым понимают скорость убывания химического раздражителя из полости пищевода. После еды в обычных условиях пищевод может подвергаться воздействию небольшого количества содержимого желудка. Вместе с тем рН пищевода быстро восстанавливается до исходного уровня, близкого к нейтральному (в норме рН 5,5-7,0). Патологически высокая частота заброса содержимого желудка в пищевод сопровождается замедлением восстановления рН дистальной части пищевода. Уменьшение клиренса пищевода со временем приводит к изменению структуры слизистой оболочки его дистальных отделов с замещением многослойного плоского эпителия метапластическим цилиндрическим эпителием (пищевод Барретта). Исходя из этого, прокинетические средства необходимы в лечении ГЭРБ и являются важным его компонентом.

Современный фармацевтический рынок Украины предлагает прокинетики, представленные несколькими международными непатентованными наименованиями – метоклопрамид, домперидон, тегасерод, мозаприд, итоприда гидрохлорид. Однако обеспечить эффективную и безопасную длительную терапию при ГЭРБ возможно только при использовании итоприда гидрохлорида.

Так, наиболее показательный препарат из группы прокинетиков цизаприд снят с производства из-за аритмогенного побочного действия. Кроме цизаприда, из-за кардиотоксических эффектов в США и многих странах Западной Европы запрещены для клинического использования тегасерод и мозаприд. В некоторых странах, включая Украину, эти препараты зарегистрированы и имеются в аптечной сети.

Применение «старой лошадки» метоклопрамида ограничено субоптимальным профилем безопасности. Препарат имеет до 30% случаев выраженных побочных эффектов «центрального» характера. Среди них наиболее типичны экстрапирамидные расстройства, возникновение судорог, мышечного гипертонуса; появление немотивированного ощущения внутреннего беспокойства, чувства одурманивания; головная боль, головокружения, сонливость, депрессии; наблюдается ряд гормональных сдвигов (гиперпролактинемия с галактореей, гинекомастия, нарушения менструального цикла). Метоклопрамид не удлиняет продолжительность интервала QT, но на его фоне возможны нарушения ритма сердца (тахикардия/брадикардия, атрио-вентрикулярная блокада) и непредсказуемые изменения сосудистого тонуса (гипо-/гипертензия). Согласно рекомендациям Европейского агентства лекарственных средств (EMEA), метоклопрамид следует назначать только короткими курсами (не более 5 дней).

Домперидон лишен большей части побочных эффектов, свойственных метоклопрамиду. Однако имеет свойство удлинять интервал QT. Недавно был опубликован обзор ЕМЕА с предупреждением о повышенном риске неблагоприятных кардиальных событий с потенциально опасными для жизни последствиями у людей, принимающих домперидон [37]. Кроме того, этот препарат нецелесообразно использовать при ГЭРБ: он практически не действует на зону НПС. Поэтому домперидон не следует назначать для лечения изжоги, вздутия живота или облегчения дискомфорта в желудке. Его применение допустимо для лечения тошноты и рвоты – в этом случае преимущества препарата при краткосрочном применении в минимальной дозе перевешивают риски.

Итоприда гидрохлорид имеет двойной профиль прокинетического механизма действия, поскольку является антагонистом дофаминовых D2-рецепторов и ингибитором ацетилхолинестеразы. Препарат активизирует высвобождение ацетилхолина, в то же время препятствуя его деградации за счет ингибирования ацетилхолинестеразы. Активное вещество имеет важные для лечения ГЭРБ прокинетические особенности снижать частоту возникновения ТР НПС, усиливает пропульсивную моторику желудка и ускоряет его опорожнение, оказывает выраженное противорвотное действие.

Итоприда гидрохлорид отличается хорошей переносимостью и низкой частотой побочных эффектов; обладает минимальной способностью проникать через гематоэнцефалический барьер; не отмечено влияния на продолжительность интервала QT. Кроме того, в сравнении с домперидоном не повышает уровень пролактина в крови и не провоцирует развития гинекомастии при использовании в обычных терапевтических дозах. Итоприда гидрохлорид метаболизируется флавинзависимой монооксигеназой, что позволяет избежать взаимодействий с лекарственными средствами, метаболизм которых связан с ферментной системой цитохрома Р450.

Возможность влиять на ключевые точки развития дискинезий, создание очистительного эффекта слизистых оболочек пищеварительной системы за счет моторной функции, быстрая реализация действия и стойкий клинический результат, неограниченное время применения, высокий профиль безопасности делают итоприда гидрохлорид перспективным препаратом для лечения ГЭРБ. При условии сочетания ГЭРБ и билиарной патологии итоприда гидрохлорид имеет дополнительный плюс, так как способен корректировать билиарную дисфункцию.

Таким образом, широкая распространенность ГЭРБ в популяции и не удовлетворяющая пациентов и врачей эффективность ее терапии требуют пересмотра алгоритмов лечения заболевания. Расширение наших знаний о взаимосвязи билиарной патологии и ГЭРБ, возможно, позволит изменить подход к решению ряда вопросов. Хорошо известно, что только устранение первопричины заболевания обеспечивает эффективность терапии. Попытки с помощью ИПП создать кислотосупрессию с целью снижения агрессивности рефлюксата, попадающего в пищевод, приводят не только к клиническим неудачам, но и могут усугублять течение ГЭРБ. На фоне ДГЭР ИПП усиливают агрессивность желчных кислот рефлюксата, способствуя таким образом, формированию пищевода Барретта; блокадой секреции соляной кислоты, вызванной ИПП, «гасятся» физиологические механизмы восстановления естественных процессов на уровне верхних отделов ЖКТ, провоцируется развитие СИБР, который, в свою очередь, усиливает координационную дисмоторику.

Сегодня в общественном сознании закрепилась мысль, что ИПП являются спасением при ГЭРБ. Но ИПП-центрическая модель ничего не объясняет и не обеспечивает эффективность лечения ГЭРБ. В XVII веке геоцентризм был замещен гелиоцентрической системой мира, в которой центральным небесным телом стало Солнце. Со временем и это убеждение оказалось неверным. До Эдвина Хаббла Вселенную представляли целиком и полностью состоящей только из единственной галактики – Млечного Пути. Но сейчас мы уже знаем, что и это не так.

И может быть, приверженность ИПП-центрической модели не дает нам увидеть то, что действительно позволит избавить пациентов от симптомов заболевания. Здесь есть над чем задуматься. Следует присмотреться повнимательнее к возможности коррекции моторно-двигательных нарушений за счет устранения билиарной патологии. Возможно, изменение представлений о патофизиологических механизмах ГЭРБ приведет к более весомым результатам наших усилий в ее терапии. С фармакологической точки зрения для этого у нас есть уникальные препараты – УДХК и итоприда гидрохлорид.

Давайте попробуем!

Литература

  1. Dent J., Brun J., Fendrick A.M. et al. An evidence-based appraisal of reflux disease management – the Genval Workshop report // Gut. – 1999. – № 44. – P. 1-16.
  2. Kandulski A., Malfertheiner P. Gastroesophageal reflux disease – from reflux episodes to mucosal inflammation // Nat. Rev. Gastroenterol Hepatol. – 2011. – Vol. 9. – № 1. – P. 15-22.
  3. Boeckxstaens G.E.E. Review article: the pathophysiology of gastro-oesophageal reflux disease // Aliment Pharmacol. Ter. – 2007. – Vol. 26. – № 2. – P. 149-160.
  4. Revicki D.A., Wood M., Maton P.N. et al. The impact of gastroesophageal reflux disease on health-related quality of life // The American Journal of Medicine. – 1998. – Vol. 104. – P. 252-258.
  5. Буеверов А.О., Лапина Т.Л. Дуоденогастроэзофагеальный рефлюкс как причина рефлюкс-эзофагита // Фарматека. – 2006. – № 1. – С. 1-5.
  6. Bell N.J.V., Burget D., Howden C.W. et al. Appropriate acid suppression for the management of gastro-esophageal reflux disease // Digestion. – 1992. – 51 (suppl. 1). – Р. 59-67.
  7. Cicala M., Emerenziani S., Guarino M.P., Ribolsi M. Proton pump inhibitor resistance, the real challenge in gastro-esophageal reflux disease // World J. Gastroenterol. – 2013. – 19 (39). – Р. 6529-6535.
  8. Richter J. The refractory GERD patient // World Gastroenterol. News. – 2007. – Vol. 12. – Р. 11-13.
  9. Katz P.O., Gerson L.B., Vela M.F. Guidelines for the Diagnosis and Management of Gastroesophageal Reflux Disease // Am. J. Gastroenterol. – 2013. – 108. – Р. 308-328.
  10. Frieling T. Antireflux therapy – more than acid reduction // Internist (Berl). – 2004. – 45. – Р. 1364-1369.
  11. Tytgat G.N.J. What is the rate of оссесе of esophageal columnar metaplasia after long-term PPI therapy? In: Barrett s esophagus. John Libеу Eurotext. – Paris, 2003. – Р. 73-77.
  12. Пасечников В.Д., Пасечников Д.В., Гогуев Р.К. Рефрактерность к проводимой терапии гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: определение, распространенность, причины, алгоритм диагностики и ведение больных // Клин. перспект. гастроэнтерол., гепатол. – 2011. – № 2. – С. 1-10.
  13. Kahrilas P. Disаgnosis of symptomatic gastroesophageal reflux disease // Am. J. Gastroenterol. – 2003. – Vol. 98. – Р.15-23.
  14. Vaezi M.F., Richter J.E. Synergism of acid and duodenogastroesophageal reflux in complicated Barrett’ esophagus // Surgery. – 1995. – Vol. 117. – P. 699-704.
  15. Lagergren J., Bergstrom R., Lindgren A., Nyren O. Symptomatic gastroesophageal reflux as a risk factor for esophageal adenocarcinoma // N. Engl. Med. – 1999. – Vol. 340. – Р. 825-831.
  16. Masclee A., de Best C., de Graaf R. et al. Ambulatory 24 hour pH-metry in the diagnosis of gastroesophageal reflux disease – determination of criteria and relation to endoscopy // Scand. J. Gastroenterol. – 1990. – Vol. 25. – Р. 225-230.
  17. Nehra D. Composition of the refluxate // Barrett’s esophagus. John Libbey Eurotext. – Paris. – 2003. – № 1. – P. 18-22.
  18. Martnez de Pancorbo C., Carballo F., Horcajo P. et al. Prevalence and associated factorsfor gallstone disease: results of a population survey in Spain // J. Clin. Epidemiol. – 1997. – 50. – Р. 1347-1355.
  19. Daz-Rubio M., Moreno-Elola-Olaso C., Rey E. et al. Symptoms of gastroesophageal reflux: prevalence, severity, duration and associated factors in a Spanish population // Aliment. Pharmacol. Ther. – 2004. – 19. – Р. 95-106.
  20. Lin O.S., Kozarek R.A., Arai A. et al. The Association between Cholecystectomy and Gastroesophageal Reflux Symptoms: A Prospective Controlled Study // Ann. Surg. – 2010. – Jan; 251(1). – Р. 40-45. [doi: 10.1097/SLA.0b013e3181b9eca4]
  21. Van der Linden J., Kempi V., Van der Linden W. Bile flow before and after cholecystectomy: a study with 99mTc-HIDA // Acta Chir Scand. – 1985. – 151(5). – Р. 461-464.
  22. Walsh T.N., Russell R.C. Cholecystectomy and gallbladder conservation // Br. J. Surg. – 1992. – 79(1). – Р. 4-5.
  23. Robbins P.L., Broadie T.A., Sosin H., Delaney J.P. Reflux gastritis: the consequences of intestinal juice in the stomach // Am. J. Surg. – 1976. – 131(1). – Р. 23-29.
  24. Freedman J., Lagergren J., Bergstrm R. et al. Cholecystectomy, peptic ulcer disease and the risk of adenocarcinoma of the oesophagus and gastric cardia // Br. J. Surg. – 2000. – 87. – Р. 1087-1093.
  25. Nogueira L., Freedman N.D., Engels E.A. et al. Gallstones, cholecystectomy and risk of digestive system cancers // Am. J. Epidemiol. – 2014. – 179. – Р. 731-739.
  26. Goldacre M.J., Abisgold J.D., Seagroatt V., Yeates D. Cancer after cholecystectomy: record-linkage cohort study // Br. J. Cancer. – 2005. – 92. – Р. 1307-1309.
  27. Freedman J., Ye W., Nslund E., Lagergren J. Association between cholecystectomy and adenocarcinoma of the esophagus // Gastroenterology. – 2001. – 121. – Р. 548-553.
  28. Lagergren J., Mattsson F. Cholecystectomy as a risk factor for oesophageal adenocarcinoma // Br. J. Surg. – 2011. – 98. – Р. 1133-1137.
  29. Ge Z., Zhao C., Wang Y., Qian J. Cholecystectomy and the risk of esophageal and gastric cancer // Saudi Med. J. – 201. – 3. – Р. 1073-1079.
  30. Ayman O.N., Syeda N.S.G., Atie M. et al. Does Impaired Gallbladder Function Contribute to the Development of Barrett’s Esophagus and Esophageal Adenocarcinoma? // J. Gastrointest. Surg. – 2011. – 15. – Р. 908-914. [DOI 10.1007/s11605-011-1520-z]
  31. Cohen S. Esophageal motility disorders and their response to calcium channel antagonists. Te sphinx revisited // Gastroenterology. – 1987. – Vol. 93. – № 1. – P. 201-203.
  32. Shafk A., Shafk I., El-Sibai O., Mostafa R. Effect of lower esophageal sphincter distension and acidification on esophageal pressure and electromyographic activity: the identification of the «sphinctero-esophageal excitatory reflex» // Ann. Torac. Surg. – 2005. – Vol. 79. – № 4. – P. 1126-1131.
  33. Левин М.Д., Троян В.В. Патологическая физиология желудка и луковицы двенадцатиперстной кишки при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. – Медицина: Беларусь. – 2008. – № 4. – С. 43-47.
  34. Kahrilas P.J. Clinical practice. Gastroesophageal reflux disease // N. Engl. J. Med. – 2008. – 359. – Р. 1700-1707.
  35. Sugano K., Tack J., Kuipers E.J. et al. Kyoto global consensus report on Helicobacter pylori gastritis // Gut. – 2015. – Sep; 64(9). – Р. 1353-1367. [doi: 10.1136/gutjnl-2015-309252]
  36. Malfertheiner P., Megraud F., O’Morain C. et al. European Helicobacter and Microbiota Study Group and Consensus panel. Management of Helicobacter pylori infection – the Maastricht V/Florence Consensus Report // Gut. – 2017. – Jan; 66(1). – Р. 6-30. [doi: 10.1136/gutjnl-2016-312288]
  37. http://www.ema.europa.eu/ema/index. jsp?curl=pages/medicines/human/referrals/Domperidone-containing_medicines/human_referral_prac_000021.jsp&mid=WC0b01ac05805c516f

СТАТТІ ЗА ТЕМОЮ Гастроентерологія

18.02.2022 Гастроентерологія Роль сучасних пробіотиків у лікуванні гострої діареї

Щороку в світі реєструються близько 1,5 млрд випадків гострої діареї, яка є причиною загибелі >2 млн людей, причому в структурі летальності від діареї переважають діти перших 5 років життя. Високий рівень захворюваності та смертності, надзвичайне різноманіття етіологічних збудників гострої діареї значно ускладнюють обрання тактики дії та підбір адекватного лікування в умовах первинної медичної практики….

02.02.2022 Гастроентерологія Ураження кишечнику в умовах пандемії COVID-19

Під час науково-практичної конференції «Сучасні проблеми медицини», що відбулася в онлайн-форматі, доктор медичних наук, професор Андрій Едуардович Дорофєєв (Національний університет охорони здоров’я України ім. П.Л. Шупика, м. Київ) висвітлив питання уражень кишечнику в умовах пандемії коронавірусної хвороби (COVID‑19). У цьому матеріалі представлено виступ Андрія Едуардовича у форматі «запитання – ​відповідь»….

01.02.2022 Гастроентерологія Терапія та сімейна медицина Сучасні можливості замісної терапії за допомогою травних ферментів мікробного походження

Належне травлення є важливим фактором здоров’я та добробуту людини. Оскільки великі частинки їжі не можуть потрапити до клітин, процес травлення готує їжу для використання клітинами, розщеплюючи її на поживні речовини, які можуть усмоктуватися в кров і потрапляти до клітин. Ефективне травлення – ​це складний та багатоетапний процес, що включає механічне і ферментативне розщеплення їжі. Механічне травлення – ​фізичне розщеплення харчових речовин на дрібніші частинки для ефективнішого хімічного. Роль хімічного травлення полягає у подальшому спрощенні травними ферментами молекулярної структури харчових субстратів, основними з котрих є жири, складні вуглеводи та протеїни….

16.01.2022 Гастроентерологія Екзокринна недостатність підшлункової залози: сучасні можливості замісної терапії

Хронічні захворювання органів травлення є найчастішою патологією, що трапляється як у дорослих, так і в дітей. Серед гастроентерологічних захворювань перше місце посідає патологія верхніх відділів шлунково-кишкового тракту, що становить майже половину всіх захворювань, передусім за рахунок патології гастродуоденальної зони [2]. Хронічні запальні захворювання верхніх відділів органів травлення досить часто супроводжуються ураженням підшлункової залози (ПЗ)….

Почему болит живот и когда его надо лечить › Статьи и новости › ДокторПитер.ру

— Ирина Ивановна, говорят, если язву желудка или 12-перстной кишки не лечить, она «сама заживет», разве что рубцевание будет грубым.

— Это опасное заблуждение, потому что язвенная болезнь чревата рисками развития осложнений. Самое частое – желудочно-кишечное кровотечение, возможна пенетрация язвы, разрыв стенки желудка – перфоративная язва с развитием перитонита. И даже если все обошлось и она зарубцевалась сама, но рядом образовалась другая, это может суживать просвет и приводить к формированию рубцово-язвенного стеноза выходного отдела желудка, что может потребовать хирургического лечения. И еще надо помнить, что язва желудка – предопухолевое заболевание, со временем оно способно привести к формированию злокачественного новообразования.

— Считается, что основной фактор риска для развития рака желудка — бактерия Helicobacter pylori.

— На сегодня доказано, что Helicobacter pylori — канцероген первой линии. Эта бактерия вызывает атрофию слизистой желудка и может приводить к атрофическому гастриту — предопухолевому состоянию. При этом язва 12-перстной кишки ассоциирована с Helicobacter pylori в более 98% случаев, а язва желудка – около 80% случаев. Если при язве желудка или 12-перстной кишки выявляется Helicobacter pylori, то обязательна эрадикация (уничтожение) бактерии, согласно Европейскому Маастрихтскому консенсусу (последний принят в 2015 году). Схема лечения первой линии включает на протяжении 14 дней прием ингибитора протонной помпы, который снижает секрецию, двух антибиотиков, препарата «Де-нол», и энтерола – пробиотика для профилактики антибиотик-ассоциированной диареи. Обычно это лечение переносится хорошо, но если есть аллергия на антибиотики пенициллиновой группы и макролиды — тогда назначается схема второй линии, включающая ингибиторы протонной помпы в сочетании с другими антибиотиками и препарат висмута субцитрата.

— Как в схеме появился «Де-нол»? Считается, что он не способен справиться с Helicobacter pylori.

— «Де-нол» — это препарат висмута, он относится к группе цитопротекторов. Но помимо его цитопротективного эффекта, описан и антихеликобактерный. Поэтому он введен во все схемы для увеличения эффекта эрадикации, не заменяя антибиотики, а дополняя их.

— Почему именно атрофический гастрит приводит к развитию злокачественного новообразования?

— Существует так называемый каскад Correa, названный так по имени Р. Correa – французского патоморфолога, который описал развитие опухоли из атрофического гастрита. Он начинается с того, что нормальная слизистая оболочка желудка претерпевает поверхностное воспаление, затем атрофию, возникает хронический атрофический гастрит, а тот со временем переходит в атрофический гастрит с метаплазией (трансформация эпителия слизистой оболочки желудка, при которой эпителий желудка становится похож на эпителий тонкой кишки). Следующий этап – дисплазия, а затем — рак. То есть каскад Р. Correa – это постепенный переход нормального эпителия желудка в опухолевый. Избавление от Helicobacter pylori и есть профилактика рака желудка даже с уже сформировавшимся атрофическим гастритом. Однако существуют так называемые точки невозврата, когда эрадикация уже не приведет к профилактике рака желудка.

— Что приводит к возникновению атрофического гастрита?

— Атрофический гастрит бывает диффузным аутоиммунным – организм вырабатывает антитела к собственным париетальным клеткам слизистой желудка. Поэтому, кстати, аутоиммунный атрофический гастрит часто сопровождается В12-дефицитной анемией. Дело в том, что париетальные клетки, вырабатывающие соляную кислоту, синтезируют еще и так называемый внутренний фактор Касла. Он переводит неактивную форму витамина B12, поступающую с пищей, в активную (усвояемую), то есть способствует всасыванию витамина В12 из пищи. Если этого не происходит, формируется В12-дефицитная анемия. Этот механизм характерен не только для пациентов с аутоиммунным атрофическим гастритом, но и для перенесших гастрэктомию – удаление желудка. Выделяют также мультифокальный атрофический гастрит, который ассоциирован с Helicobacter pylori.

— А обычный гастрит, который в качестве диагноза ставится едва ли не каждому второму пациенту гастроэнтерологом амбулаторной службы, тоже опасен?

— Нет. Гастрит считается морфологическим диагнозом. Этот диагноз ставится только тогда, когда врач-эндоскопист в ходе гастроскопии (ФГДС) взял биопсию, а патоморфолог, глядя на слизистую в микроскоп, оценил, есть ли воспаление, какой это гастрит — атрофический, эрозивный или поверхностный, связан ли он с инфекцией Helicobacter pylori.

— В советские времена самым распространенным объяснением язвы желудка был стресс. Как на самом деле он влияет на развитие этой болезни?

— Собственно стресс к язве не приводит, он через стрессорные гормоны влияет на повышение секреции соляной кислоты париетальными клетками желудка, т.е. кортизол, адреналин, норадреналин, пролактин способствуют увеличению выработки соляной кислоты. Язвенная болезнь – кислотозависимое заболевание (если первая причина возникновения язвы — Helicobacter pylori, то вторая – высокая секреция соляной кислоты).

Язва возникает тогда, когда защитные свойства слизистой желудка ухудшаются, а агрессивное воздействие на нее соляной кислоты увеличивается — когда нарушается баланс между защитой и агрессией. Так, когда человек понервничал, продукция соляной кислоты резко увеличилась, может развиться острая язва. Существуют Helicobacter pylori (HР) — негативные язвы желудка. Часть этих язв вызвана приемом лекарств, чаще всего мы встречаемся в практике с НПВП-ассоциированной гастропатией, которая характеризуется множественными язвенно-эрозивными поражениями слизистой верхних отделов желудочно-кишечного тракта.

— Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) назначаются при заболеваниях позвоночника и суставов, сердечно-сосудистых и ревматологических заболеваниях… А людей, страдающих этими болезнями, много.

— Поэтому много и страдающих НПВП-ассоциированными гастропатиями. Нестероидные противовоспалительные препараты (аспирин, диклофенак, ибупрофен и другие) вызывают повреждение слизистой желудка и 12-перстной кишки, снижая уровень простагландинов, которые в нашем организме «отвечают» за защитные функции слизистой желудка (синтез слизи, бикарбонатов, хорошую микроциркуляцию слизистой).

Опасность НПВП-ассоциированных гастропатий в том, что при них не бывает болей, которые обычно испытывают пациенты, страдающие язвенной болезнью, а осложнения начинаются часто с желудочно-кишечного кровотечения. Поэтому, если человек вынужден принимать НПВП, то параллельно должен принимать ингибиторы протонной помпы, чтобы избежать желудочно-кишечного кровотечения.

— Человеку, страдающему изжогой, тоже назначаются ингибиторы протонной помпы. Значит ли это, что гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) связана с заболеваниями желудка, вызванными высокой секрецией?

— ГЭРБ — это заболевание нижнего пищеводного сфинктера, расположенного между желудком и пищеводом. Если не смыкается нижний пищеводный сфинктер происходит заброс кислого содержимого желудка в пищевод, что вызывает повреждение слизистой пищевода, в начале может развиться поверхностное воспаление, а в дальнейшем – образование эрозий и язв – гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь с эрозивным поражением пищевода.

ГЭРБ лечится ингибиторами протонной помпы, прокинетиками, антацидными препаратами и альгинатами. Кроме того, при ГЭРБ очень важен правильный образ жизни: частое дробное питание, объем пищи до 300 мл, 2 часа после еды следует сохранять вертикальное положение и исключить то, что расслабляет нижний пищеводный сфинктер и повышает секрецию соляной кислоты – жареную, жирную пищу, специи, крепкий чай и кофе, кислые фрукты.

Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, при которой часть желудка выходит в грудную полость, тоже может поддерживать симптомы ГЭРБ. Это может быть и скользящая грыжа, которая выходит и может снова «возвращаться» в брюшную полость, а может быть фиксированная — если в области ее расположения формируется спаечный процесс. При определенных показаниях грыжи оперируют.

— Если язва 12-перстной кишки развивается из-за Helicobacter pylori в 98-100% случаев, значит, и злокачественным новообразованиям она подвержена чаще?

— Злокачественные опухоли в 12-перстной кишке развиваются очень редко. Кишка называется 12-перстной, потому что по длине равна приблизительно всего 12 пальцам, но это очень важный орган. По сути, это первый отдел тонкой кишки, следующий за желудком. В нее впадает общий панкреатический проток и общий желчный проток, и происходят начальные процессы переваривания и всасывания. Язва может образоваться как в луковице 12-перстной кишки, так и в залуковичном отделе. Лечение язвенной болезни 12-перстной кишки также проводится антисекреторными препаратами (преимущественно ингибиторами протонной помпы) и антихеликобактерными схемами.

— Одна из самых частных причин болей и самых распространенных диагнозов сегодня — синдром раздраженной толстой кишки. Насколько он опасен?

— Синдром раздраженной толстой кишки — функциональное расстройство, в основе которого лежит нарушение моторики толстой кишки. Для него, действительно, характерны боли в животе, которые уменьшаются после опорожнением кишечника, изменение формы и частоты стула не менее чем 6 месяцев. Это неопасное заболевание. Несмотря на то, что у человека нет органических изменений толстой кишки, нет опасности для жизни, у него и «жизни тоже нет». Проводились сравнительные исследования по качеству жизни пациентов с СРК и пациентов, которые находятся на гемодиализе. Выяснилось, что у пациентов на диализе качество жизни лучше. СРК относится к психосоматическим болезням, им страдают, как правило, люди с тревожно-депрессивным синдромом — иногда им может лучше помочь психотерапевт, чем гастроэнтеролог.

У зарубежных и российских гастроэнтерологов есть отличия в установлении диагноза СРК. У нас это — диагноз «исключения», то есть пациента полностью обследовали и не нашли органической патологии, и если картина болезни соответствует диагностическим Римским критериям, то он устанавливается. За рубежом этот диагноз ставится сразу, если у пациента нет симптомов «тревоги» и он соответствует картине заболевания Римским критериям. Симптомы «тревоги» или симптомы «красных флагов» общепризнаны: кровь в стуле, ночная боль и ночная диарея, ускоренная СОЭ, анемия, похудание пациента, субфебрильная и фебрильная температура. Если есть хоть один из них, надо обследовать пациента — провести колоноскопию. Сейчас следует проявлять большую настороженность в отношение колоректального рака — он занимает первую строку в ряду онкологических заболеваний желудочно-кишечного тракта.

Внутренние болезни

ГОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия Росздрава»

Итоговая государственная аттестация выпускников по специальности «Лечебное дело» 2010 г.

Задача № 51

Мужчина, 47 лет доставлен бригадой «СП» в приемное отделение с жалобами на давящие боли за грудиной постоянного характера, усиливающиеся во время еды, не купирующаяся в покое и при приеме нитроглицерина, затруднение прохождения твердой пищи, отрыжку воздухом, усиливающуюся после еды, изжогу при наклонах вниз и в горизонтальном положении.

Из анамнеза болезни: отмечает появление изжоги около 5 лет, связывает с употреблением острых салатов, томатов и алкоголя. Настоящее ухудшение началось около 1 месяца назад, связывает с употреблением спиртного и стрессовой ситуации, когда впервые появились боли за грудиной, не связанные с физической нагрузкой, самостоятельно принимал нитроглицерин, валидол, пенталгин – без эффекта. Затем присоединилось затруднение при проглатывании твердой пищи, изжога и отрыжка воздухом.

Анамнез жизни: образование среднее специальное, работает на железной дороге бригадиром обходчиков путей. Женат, 2 детей. На Д-учете у врачей не состоит. Курит 1,5 пачки в день, алкоголь — не более 100мл водки в неделю. За последний год листов нетрудоспособности не было. У отца в анамнезе язвенная болезнь.

Объективно: общее состояние удовлетворительное. Кожные покровы чисты, физиологической окраски. Дыхание в легких везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритм правильный. ЧСС-78 в 1 мин. АД 110/70 мм рт.ст. Язык сухой, с белым налетом. Живот мягкий, чувствительный в подложечной области ближе к срединной линии. Печень размерами 10x9x8 см по Курлову. Стул ежедневный, 1 раз в сутки, оформленный. Мочеиспускание не нарушено.

Обследование: общий анализ крови: гемоглобин-160 г/л, эритроциты-5,2·1012/л, лейкоциты-4,9·109/л, цветной показатель-0,95; общий анализ мочи: светло-желтая, прозрачная, кислая, удельный вес 1017, белок-отрицательный., эритроциты не найдены, лейкоциты-1-2-4 в поле зрения, эпителий-единичный.

ЭКГ:

ФГДС с биопсией: пищевод – просвет сохранен, свободно проходим, слизистая обычной окраски, в нижней трети пищевода – ярко гиперемирована, по всей окружглсти пищевода напластования белого фибрина, просвет сохранен, Z– линия смещена вверх на 2 см, нижний пищеводный сфинктер смыкается не полностью во время исследования. Желудок: просвет сохранен, слизистая обычной окраски, складки ровные, эластичные. Расправляются воздухом, в желудке небольшое количество слизи. В привратнике слизистая неярко гиперемирована, дефектов слизистой нет, привратник проходим свободно. Просвет луковицы 12п.к. не деформирован, проходим свободно, слизистая обычной окраски, дефектов слизистой нет.

Вопросы к задаче № 51:

1.Выделить ведущий клинический синдром.

2. Провести дифференциальный диагноз по основному синдрому (назовите 3-5 заболеваний с обоснованием каждого)

3. Сформулируйте предварительный диагноз и обоснуйте свой выбор.

4. Какие дополнительные исследования необходимо провести для уточнения диагноза, и какие возможны изменения, характерные для данного заболевания?

5. Сформулировать окончательный диагноз с учетом классификации.

6. Лечение. Тактика, режим, диета. Медикаментозное лечение с указанием дозы, побочных действий, показаний и противопоказаний.

7. Осложнения.

8. Показания к хирургическому лечению и другие методы лечения высоких технологий.

9. Прогноз и трудовая экспертиза.

10. Профилактика: первичная, вторичная, третичная.

Председатель ИГАК Л.Т. Гильмутдинова

ГОУ ВПО «Челябинская государственная медицинская академия Росздрава»

Итоговая государственная аттестация выпускников по специальности «Лечебное дело» 2010 г.

Изображение, функции, условия и многое другое

Источник изображения

© 2014 WebMD, LLC. Все права защищены.

Пищевод представляет собой мышечную трубку, соединяющую горло (глотку) с желудком. Пищевод имеет длину около 8 дюймов и выстлан влажной розовой тканью, называемой слизистой оболочкой. Пищевод проходит позади дыхательного горла (трахеи) и сердца и впереди позвоночника. Непосредственно перед входом в желудок пищевод проходит через диафрагму.

Верхний пищеводный сфинктер (ВПС) представляет собой пучок мышц в верхней части пищевода.Мышцы УПС находятся под сознательным контролем, используются при дыхании, приеме пищи, отрыжке и рвоте. Они препятствуют попаданию пищи и выделений в дыхательные пути.

Нижний пищеводный сфинктер (НПС) представляет собой пучок мышц в нижнем конце пищевода, где он встречается с желудком. Когда НПС закрыт, он предотвращает обратное движение кислоты и содержимого желудка из желудка. Мышцы НПС не находятся под произвольным контролем.

Заболевания пищевода

  • Изжога: неполностью закрытый НПС позволяет кислому содержимому желудка забрасываться (рефлюксировать) в пищевод.Рефлюкс может вызвать изжогу, кашель или охриплость голоса или вообще не иметь симптомов.
  • Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ): Когда рефлюкс возникает часто или причиняет беспокойство, это называется гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью (ГЭРБ).
  • Эзофагит: воспаление пищевода. Эзофагит может быть вызван раздражением (например, рефлюксным или лучевым лечением) или инфекцией.
  • Пищевод Барретта: регулярный рефлюкс желудочного сока раздражает пищевод, что может привести к изменению его структуры в нижней части.Очень редко пищевод Барретта прогрессирует до рака пищевода.
  • Язва пищевода: эрозия в области слизистой оболочки пищевода. Это часто вызвано хроническим рефлюксом.
  • Стриктура пищевода: Сужение пищевода. Хроническое раздражение от рефлюкса является обычной причиной стриктур пищевода.
  • Ахалазия: редкое заболевание, при котором нижний пищеводный сфинктер не расслабляется должным образом. Симптомами являются затрудненное глотание и регургитация пищи.
  • Рак пищевода: Несмотря на серьезность, рак пищевода встречается редко. Факторы риска рака пищевода включают курение, употребление алкоголя в больших количествах и хронический рефлюкс.
  • Слеза Мэллори-Вейса: Рвота или позывы на рвоту вызывают разрыв слизистой оболочки пищевода. Кровотечение из пищевода в желудок, часто сопровождается рвотой кровью.
  • Варикоз пищевода: у людей с циррозом печени вены пищевода могут набухать и вздуваться. Эти вены, называемые варикозными, уязвимы для опасного для жизни кровотечения.
  • Пищеводное кольцо (кольцо Шацкого): распространенное доброкачественное скопление ткани в виде кольца вокруг нижнего конца пищевода. Кольца Шацкого обычно не вызывают симптомов, но могут вызывать затруднения при глотании.
  • Пищеводная перепонка: скопление ткани (похожее на пищеводное кольцо), которое обычно возникает в верхней части пищевода. Как и кольца, перепонки пищевода обычно не вызывают никаких симптомов.
  • Синдром Пламмера-Винсона: состояние, включающее хроническую железодефицитную анемию, перепонки в пищеводе и затрудненное глотание.Замещение железом и расширение перепонок пищевода являются методами лечения.
  • Стриктура пищевода: сужение пищевода по разным причинам, которое, если оно достаточно узкое, может привести к затруднению глотания.

 

Пищеводная манометрия – клиника Майо

Обзор

Пищеводная манометрия (мух-НОМ-э-э-три) — это тест, который показывает, правильно ли работает ваш пищевод. Пищевод представляет собой длинную мышечную трубку, соединяющую горло с желудком.

Когда вы глотаете, пищевод сокращается и проталкивает пищу в желудок. Пищеводная манометрия измеряет сокращения. Тест также измеряет силу и координацию мышц пищевода, когда они продвигают пищу в желудок.

Во время манометрии пищевода тонкая гибкая трубка (катетер), содержащая датчики давления, вводится через нос по пищеводу в желудок. Пищеводная манометрия может быть полезна при диагностике определенных заболеваний, которые могут повлиять на пищевод.

Зачем это делается

Ваш врач может порекомендовать манометрию пищевода, если у вас есть симптомы, которые могут быть связаны с заболеванием пищевода.

Пищеводная манометрия позволяет получить информацию о продвижении пищи по пищеводу в желудок. Тест измеряет, насколько хорошо мышцы в верхней и нижней части пищевода (мышцы сфинктера) открываются и закрываются, а также давление, скорость и характер волны сокращений мышц пищевода, которая продвигает пищу.

Если вашим основным симптомом является затруднение глотания или боль при глотании, ваш врач, скорее всего, назначит другие тесты, такие как рентген или эндоскопия верхних отделов — процедура, с помощью которой ваш врач может увидеть вашу верхнюю пищеварительную систему с помощью крошечной камеры на конце. трубки — до или вместо пищеводной манометрии. Эти тесты выявляют или исключают сужение, полную закупорку или область воспаления в пищеводе.

Пищеводная манометрия может быть использована для диагностики:

  • Диффузный спазм пищевода . Эта редкая проблема с глотанием характеризуется множественными, сильными, плохо скоординированными сокращениями мышц пищевода.
  • Ахалазия. Это необычное состояние возникает, когда мышца нижнего пищеводного сфинктера не расслабляется должным образом, чтобы пища попала в желудок. Это может вызвать затруднения при глотании и срыгивание пищи обратно в горло.
  • Склеродермия. У многих людей с этим редким прогрессирующим заболеванием мышцы нижнего отдела пищевода перестают двигаться, что приводит к тяжелому гастроэзофагеальному рефлюксу.

Если ваш врач порекомендовал антирефлюксную операцию для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ), вам может потребоваться манометрия пищевода, чтобы убедиться, что у вас нет ахалазии или склеродермии, с которыми хирургическое вмешательство не может помочь.

Если у вас есть боль в груди, не связанная с сердцем, может быть рекомендована манометрия пищевода, если вы не отвечаете на лечение по поводу ГЭРБ .

Риски

Пищеводная манометрия в целом безопасна, осложнения возникают редко.Однако у вас может возникнуть некоторый дискомфорт во время теста, в том числе:

  • Рвота, когда трубка проходит в горло
  • Слезятся глаза
  • Дискомфорт в носу и горле

После манометрии пищевода у вас могут возникнуть легкие побочные эффекты, которые обычно исчезают в течение нескольких часов. Побочные эффекты могут включать:

  • Боль в горле
  • Заложенность носа
  • Незначительное кровотечение из носа

Как вы готовитесь

Возможно, вам придется воздержаться от еды и питья в течение некоторого времени перед манометрией пищевода.Ваш врач даст вам конкретные инструкции. Кроме того, сообщите своему врачу о лекарствах, которые вы принимаете. Вас могут попросить не принимать некоторые лекарства перед тестом.

Что можно ожидать

Пищеводная манометрия может быть выполнена с использованием обычной манометрии или манометрии высокого разрешения. Манометрия с высоким разрешением использует больше датчиков давления и точнее оценивает изменения давления, чем обычная манометрия.

Этот тест проводится амбулаторно без седации.Большинство людей переносят это хорошо. Перед началом теста вас могут попросить переодеться в больничную одежду.

Во время манометрии пищевода

  • Пока вы сидите, член вашей медицинской бригады распыляет обезболивающее лекарство на ваше горло или закапывает вам в нос обезболивающий гель, или и то, и другое.
  • Катетер вводят через нос в пищевод. Катетер может быть закрыт наполненным водой рукавом. Это не мешает вашему дыханию.Однако ваши глаза могут слезиться, и вы можете подавиться. У вас может быть небольшое носовое кровотечение из-за раздражения.
  • После того, как катетер будет установлен, вас попросят лечь на спину на смотровой стол или остаться в сидячем положении.
  • Затем вы глотаете воду небольшими глотками. При этом компьютер, подключенный к катетеру, записывает давление, скорость и характер сокращений мышц пищевода.
  • Во время теста вас попросят дышать медленно и ровно, оставаться как можно более неподвижным и глотать только тогда, когда вас об этом попросят.
  • Член вашей медицинской бригады может перемещать катетер вверх или вниз в желудок, пока катетер продолжает измерения.
  • Затем катетер медленно извлекают.

Тест обычно длится около 30 минут.

После манометрии пищевода

Когда манометрия пищевода завершена, вы можете вернуться к своей обычной деятельности.

Results

Ваш врач получит результаты манометрии пищевода через один-два дня.Результаты теста могут быть частью предоперационной оценки или помочь определить причину симптомов со стороны пищевода. Запланируйте обсудить результаты с врачом на последующем приеме.

Клинические испытания

Ознакомьтесь с исследованиями Mayo Clinic, посвященными тестам и процедурам, помогающим предотвращать, выявлять, лечить или управлять состояниями.

Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: основы практики, задний план, анатомия

  • Джаннини Э.Г., Зентилин П., Дульбекко П., Винььери С., Скарлата П., Саварино В.Стратегия ведения пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: сравнение эмпирического лечения эзомепразолом и лечения, ориентированного на эндоскопию. Am J Гастроэнтерол . 2008 фев. 103(2):267-75. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кац ПО. Медикаментозная терапия гастроэзофагеальной рефлюксной болезни в 2007 г. Rev Gastroenterol Disord . 2007 Осень. 7(4):193-203. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Fass R, Sifrim D. Лечение изжоги, не отвечающей на ингибиторы протонной помпы. Гут . 2009 фев. 58(2):295-309. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Фасс Р. Отказ ингибитора протонной помпы — каковы варианты лечения?. Am J Гастроэнтерол . 2009, март 104, приложение 2:S33-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хайдельбау Дж. Дж., Голдберг К. Л., Инадоми Дж. М. Чрезмерное использование ингибиторов протонной помпы: обзор экономической эффективности и риска [исправлено]. Am J Гастроэнтерол . 2009, март 104, приложение 2: S27-32. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Наберите MS. Применение ингибиторов протонной помпы и кишечные инфекции. Am J Гастроэнтерол . 2009, март 104, приложение 2:S10-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • DeVault KR, Castell DO. Обновленные рекомендации по диагностике и лечению гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Am J Гастроэнтерол . 2005 г., янв. 100 (1): 190–200. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Организация Гэллапа. Изжога в Америке: Национальное исследование Gallup Organization .Принстон, Нью-Джерси: Организация Гэллапа; 1988.

  • Рихтер Ю.Е. Хирургия рефлюксной болезни: размышления врача-гастроэнтеролога. N Английский J Med . 1992 19 марта. 326(12):825-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Чен CL, Роберт JJ, Orr WC. Симптомы сна и гастроэзофагеальный рефлюкс. Дж Клин Гастроэнтерол . 2008 янв. 42(1):13-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Свин С. Проверка симптомов: это ГЭРБ?. J Contin Educ Nurs .2009 март 40 (3): 103-4. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Миттал Р.К., Рочестер Д.Ф., МакКаллум Р.В. Сфинктерное действие диафрагмы при расслабленном нижнем пищеводном сфинктере у человека. Am J Physiol . 1989 г., январь 256 (1 часть 1): G139-44. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Миттал Р.К., МакКаллум Р.В. Характеристики транзиторной релаксации нижнего пищеводного сфинктера у человека. Am J Physiol . 1987 май. 252 (5 часть 1): G636-41. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Миттал Р.К., Рочестер Д.Ф., МакКаллум Р.В. Влияние сокращения диафрагмы на давление нижнего пищеводного сфинктера у человека. Гут . 1987 г., 28 декабря (12): 1564–1568. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Stein HJ, DeMeester TR. Амбулаторное физиологическое обследование и хирургическое лечение нарушений моторики передней кишки. Текущий пробл сург . 1992 г. 29 июля (7): 413-555. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Кахрилас П.Дж., Доддс В.Дж., Хоган В.Дж., Керн М., Арндорфер Р.С., Рис А.Нарушение перистальтики пищевода при язвенном эзофагите. Гастроэнтерология . 1986 г., октябрь 91 (4): 897-904. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Буттар Н.С., Фальк Г.В. Патогенез гастроэзофагеального рефлюкса и пищевода Барретта. Mayo Clin Proc . 2001 фев. 76(2):226-34. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Хампель Х., Абрахам Н.С., Эль-Сераг Х.Б. Метаанализ: ожирение и риск гастроэзофагеальной рефлюксной болезни и ее осложнений. Энн Интерн Мед .2005 г., 2 августа. 143(3):199-211. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Herbella FA, Sweet MP, Tedesco P, Nipomnick I, Patti MG. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и ожирение. Патофизиология и последствия для лечения. J Gastrointest Surg . 2007 11 марта (3): 286-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мерруш М., Сабате Дж. М., Жуэ П. и др. Гастроэзофагеальный рефлюкс и нарушения моторики пищевода у пациентов с морбидным ожирением до и после бариатрических операций. Обес Сург . 2007 г. 17 июля (7): 894-900. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Мюррей Л., Джонстон Б., Лейн А и др. Взаимосвязь между массой тела и симптомами гастроэзофагеального рефлюкса: Бристольский проект Helicobacter. Int J Epidemiol . 2003 г. 32 августа (4): 645-50. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Пандольфино Дж.Э., Эль-Сераг Х.Б., Чжан К., Шах Н., Гош С.К., Кахрилас П.Дж. Ожирение: проблема целостности пищеводно-желудочного перехода. Гастроэнтерология . 2006 март 130(3):639-49. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • El-Serag HB, Graham DY, Satia JA, Rabeneck L. Ожирение является независимым фактором риска симптомов ГЭРБ и эрозивного эзофагита. Am J Гастроэнтерол . 2005 г., июнь 100 (6): 1243-50. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Тутуян Р,. Побочное действие лекарств на пищевод. Best Pract Res Clin Gastroenterol . 2010 24 апреля (2): 91-7. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Galmiche JP, Hatlebakk J, Attwood S, et al. Лапароскопическая антирефлюксная хирургия по сравнению с лечением эзомепразолом при хронической ГЭРБ: рандомизированное клиническое исследование LOTUS. ЯМА . 2011 18 мая. 305(19):1969-77. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Бхатия Дж., Приход А. ГЭРБ или не ГЭРБ: суетливый младенец. Дж Перинатол . 2009 май. 29 приложение 2:S7-11. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Левин М.С., Рубесин С.Е. Заболевания пищевода: диагностика с помощью эзофагографии. Радиология . 2005 ноябрь 237(2):414-27. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Понсе Дж., Гарриг В., Агреус Л. и др. Структурированная стратегия ведения, основанная на вопроснике гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) (GerdQ) по сравнению с обычной первичной медико-санитарной помощью при ГЭРБ: объединенный анализ пяти кластерных рандомизированных европейских исследований. Международная клиническая практика . 2012 Сентябрь 66 (9): 897-905. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Woodcock J. Заявление, предупреждающее пациентов и медицинских работников о NDMA, обнаруженном в образцах ранитидина [выпуск новостей].13 сентября 2019 г. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно по адресу https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/statement-alerting-patients-and-health-care-professionals-ndma-found-samples-ranitidine. 2019 июнь; Доступ: 15 октября 2020 г.

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA требует убрать с рынка все препараты ранитидина (Zantac) [пресс-релиз]. 1 апреля 2020 г. Доступно по адресу https://www.fda.gov/news-events/press-announcements/fda-requests-removal-all-ranitidine-products-zantac-market.Доступ: 15 октября 2020 г.

  • Ян Ю.С., Льюис Дж.Д., Эпштейн С., Мец, округ Колумбия. Длительная терапия ингибиторами протонной помпы и риск перелома шейки бедра. ЯМА . 2006, 27 декабря. 296(24):2947-53. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Келлерман Р., Кинтанар Т. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь. Первичный уход . 2017 Декабрь 44 (4): 561-73. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Объявления для прессы Управления по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США.FDA одобрило первые генерические версии таблеток Aciphex с отсроченным высвобождением для лечения ГЭРБ. Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. Доступно на http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm374329.htm. Доступ: 12 ноября 2013 г.

  • Агентство медицинских исследований и качества. Сравнительная эффективность стратегий лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни — резюме. Паб AHRQ. нет. 06-EHC003-1. Декабрь 2005 г. Доступно на http:// Effectivehealthcare.ahrq.gov/healthInfo.cfm?infotype=rr&ProcessID=1&DocID=42. Доступ: 27 сентября 2010 г.

  • Rassameehiran S, Klomjit S, Hosiriluck N, Nugent K. Метаанализ влияния ингибиторов протонной помпы на симптомы и показатели обструктивного апноэ во сне у пациентов с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью. Proc (Мед.центр Байла) . 2016 29 января (1): 3-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Boerema I. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы: пластика правосторонней, подпеченочной, передней гастропексией. Хирургия . 1969 июнь 65(6):884-93. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Эллисон Пр. Грыжа пищеводного отверстия диафрагмы: (20-летнее ретроспективное исследование). Энн Сург . 1973 г., сентябрь 178 (3): 273-6. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Варшни С., Келли Дж.Дж., Бранаган Г., Сомерс С.С., Келли Дж.М. Пересмотр протеза Ангелчика. World J Surg . 2002 г. 26 января (1): 129-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ниссен Р., Россетти М., Сиверт Р.[20 лет в лечении рефлюксной болезни с помощью фундопликации]. Чирург . 1977 г., октябрь 48 (10): 634–639. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Kazerooni NL, VanCamp J, Hirschl RB, Drongowski RA, Coran AG. Фундопликация у 160 детей в возрасте до 2 лет. J Pediatr Surg . 1994 май. 29(5):677-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Dallemagne B, Weerts JM, Jehaes C, Markiewicz S, Lombard R. Лапароскопическая фундопликация по Ниссену: предварительный отчет. Surg Laparosc Endosc . 1991 Сентябрь 1 (3): 138-43. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Nilsson G, Larsson S, Johnsson F. Рандомизированное клиническое исследование лапароскопической и открытой фундопликации: слепая оценка периода восстановления и выписки. Бр Дж Сург . 2000 г., июль 87(7):873-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Wenner J, Nilsson G, Oberg S, Melin T, Larsson S, Johnsson F. Краткосрочные результаты после лапароскопической и открытой фундопликации на 360 градусов.Проспективное рандомизированное исследование. Surg Endosc . 2001 15 октября (10): 1124-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Сомма С., Родригес Дж.А., Кирш Д.Г., Лю Д.К. Лапароскопическая и открытая фундопликация у новорожденных. Surg Endosc . 2002 г. 16 января (1): 54-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рангель С.Дж., Генри М.К., Бриндл М., Мосс Р.Л. Небольшие доказательства в пользу небольших разрезов: педиатрическая лапароскопия и необходимость более тщательной оценки новых хирургических методов лечения. J Pediatr Surg . 2003 38 октября (10): 1429-33. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ротенберг СС. Опыт первого десятилетия лапароскопической фундопликации по Ниссену у новорожденных и детей. J Pediatr Surg . 2005 г., 40 января (1): 142-6; обсуждение 147. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Паско Э., Фалви Т., Дживане А., Генри Г., Кришнан У. Результаты фундопликации при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у детей. Pediatr Surg Int .2016 32 апреля (4): 353-61. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лунделл Л., Миеттинен П., Мирволд Х.Э. и др. Продолжение (5 лет) наблюдения рандомизированного клинического исследования, сравнивающего антирефлюксную хирургию и омепразол при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. J Am Coll Surg . 2001 фев. 192(2):172-9; обсуждение 179-81. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шпехлер С.Дж. Эпидемиология и естественное течение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Переваривание .1992. 51 приложение 1:24-9. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Анвари М., Аллен С., Маршалл Дж. и др. Рандомизированное контролируемое исследование лапароскопической фундопликации по Ниссену в сравнении с ингибиторами протонной помпы для лечения пациентов с хронической гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью: наблюдение в течение одного года. Сур Иннов . 2006 г., 13 декабря (4): 238–49. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Грант А.М., Вилеман С.М., Рамзи Ч.Р. и др. Хирургия с минимальным доступом по сравнению с медикаментозным лечением хронической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: совместное рандомизированное исследование в Великобритании. БМЖ . 2008 г., 15 декабря. 337:a2664. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Эль-Сераг HB. Временные тенденции гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: систематический обзор. Клин Гастроэнтерол Гепатол . 2007 5 января (1): 17-26. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Grant AM, Cotton SC, Boachie C, et al. Хирургия с минимальным доступом по сравнению с медикаментозным лечением гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: пятилетнее наблюдение за рандомизированным контролируемым исследованием (REFLUX). БМЖ . 2013 г., 18 апреля. 346:f1908. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Rebecchi F, Allaix ME, Giaccone C, Ugliono E, Scozzari G, Morino M. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и лапароскопическая рукавная гастрэктомия: физиопатологическая оценка. Энн Сург . 2014 ноябрь 260(5):909-14; обсуждение 914-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Ор Дж. Э., Рокс Д. Д., Унлу С., Хазебрук Э. Дж. Лапароскопическая рукавная гастрэктомия и гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь: систематический обзор и метаанализ. Am J Surg . 2016 янв. 211(1):250-67. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Управление по санитарному надзору за качеством пищевых продуктов и медикаментов США. FDA одобрило систему управления рефлюксом LINX для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Доступно на http://www.fda.gov/NewsEvents/Newsroom/PressAnnouncements/ucm296923.htm.

  • Zhang H, Dong D, Liu Z, He S, Hu L, Lv Y. Переоценка эффективности увеличения магнитного сфинктера для лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Surg Endosc .30 сентября 2016 г. (9): 3684-90. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Шизас Д., Мастораки А., Папуци Э. и др. Система управления рефлюксом LINX ® для преодоления «пробелов в лечении» гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: систематический обзор 35 исследований. Чемоданы World J Clin . 2020 26 января. 8 (2): 294-305. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Kramer JR, Shakhatreh MH, Naik AD, Duan Z, El-Serag HB. Использование и эффективность эндоскопии у пациентов с неосложненным гастроэзофагеальным рефлюксом. JAMA Intern Med . 2014 март 174 (3): 462-5. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Маттиоли С., Лугареси М.Л., Ди Симоне М.П. и др. Хирургическое лечение внутригрудной миграции желудочно-пищеводного перехода и короткого пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. Eur J Cardiothorac Surg . 2004 г. 25 июня (6): 1079-88. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Osterwell N. ГЭРБ: пациенты из группы высокого риска получают эндоскопию в короткие сроки. 27 января 2014 г.Медицинские новости Medscape от WebMD. Доступно на http://www.medscape.com/viewarticle/819754. Доступ: 3 февраля 2014 г.

  • Шеффер Р.С., Самсом М., Хаверкамп А., Урс Дж., Хеббард Г.С., Гусен Х.Г. Нарушение транзита болюса через пищеводно-желудочный переход при постфундопликационной дисфагии. Am J Гастроэнтерол . 2005 авг. 100 (8): 1677-84. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Талли, Нью-Джерси, Нафтали, К.Е. Эндоскопия при симптоматической гастроэзофагеальной рефлюксной болезни: определить, на кого нацелиться. JAMA Intern Med . 2014 март 174(3):465-6. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Телем Д.А., Алтьери М., Грасия Г., Прайор А.Д. Периоперационные результаты фундопликации пищевода при гастроэзофагеальной рефлюксной болезни у пациентов с ожирением и морбидным ожирением. Am J Surg . 2014 авг. 208(2):163-8. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Лю Л., Ли С., Чжу К. и др. Взаимосвязь между моторикой пищевода и тяжестью гастроэзофагеальной рефлюксной болезни по Лос-Анджелесской классификации. Медицина (Балтимор) . 2019 май. 98(19):e15543. [Ссылка QxMD MEDLINE].

  • Рэтклифф Э.Г., Янковски Дж.А. Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь и пищевод Барретта: обзор рекомендаций, основанных на доказательствах. Pol Arch Intern Med . 2019 авг. 29. 129(7-8):516-25. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Попеску А.Л., Ионита-Раду Ф., Джинга М., Гаврила А.И., Савулеску Ф.А., Фиербинтяну-Братичевич С. Лапароскопическая рукавная гастрэктомия и гастроэзофагеальный рефлюкс. Rom J Intern Med . 2018 1 декабря. 56(4):227-32. [Ссылка QxMD MEDLINE]. [Полный текст].

  • Понимание гастроэзофагеальной рефлюксной болезни — Allied Digestive Health | Фрихолд, штат Нью-Джерси Гастроэнтеролог понимает гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь — Гастроэнтеролог из Фрихолда, штат Нью-Джерси | Allied Digestive Health Понимание гастроэзофагеальной рефлюксной болезни — Allied Digestive Health

    Эта информация была подготовлена ​​Комитетом по публикациям Американского общества желудочно-кишечной эндоскопии (ASGE).Для получения дополнительной информации об ASGE посетите сайт www.asge.org.

    Эта информация предназначена только для предоставления общих рекомендаций. Он не дает окончательных медицинских рекомендаций. Важно, чтобы вы проконсультировались с врачом о вашем конкретном состоянии.

    Гастроэзофагеальный рефлюкс возникает, когда содержимое желудка попадает обратно в пищевод, потому что клапан между желудком и пищеводом, известный как нижний пищеводный сфинктер, не закрывается должным образом.

    Что такое гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ)?

    Гастроэзофагеальный рефлюкс возникает, когда содержимое желудка забрасывается обратно в пищевод.Это происходит, когда клапан между желудком и пищеводом, известный как нижний пищеводный сфинктер, не закрывается должным образом.

    Каковы симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни?

    Общими симптомами гастроэзофагеальной рефлюксной болезни являются изжога и/или отрыжка кислым. Изжога — это ощущение жжения за грудиной, возникающее, когда содержимое желудка раздражает нормальную слизистую оболочку пищевода. Кислотная регургитация — это ощущение, что желудочная жидкость проходит через грудную клетку и может попасть в рот.Менее распространенные симптомы, которые также могут быть связаны с гастроэзофагеальным рефлюксом, включают, среди прочего, необъяснимую боль в груди, свистящее дыхание, боль в горле и кашель.

    Что вызывает гастроэзофагеальную рефлюксную болезнь?

    Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) возникает при дисбалансе между нормальными защитными механизмами пищевода и агрессивными факторами, такими как кислота и другие пищеварительные соки и ферменты в желудке. Нередко барьер между желудком и пищеводом нарушен при ослаблении мышцы (нижний пищеводный сфинктер) или наличии грыжи пищеводного отверстия диафрагмы, при которой часть желудка смещается в грудную клетку.Однако грыжи пищеводного отверстия диафрагмы встречаются часто, и не у всех людей с грыжами пищеводного отверстия диафрагмы есть рефлюкс. Основной причиной рефлюкса является ожирение, при котором повышенное давление в брюшной полости преодолевает барьер между желудком и пищеводом. Ожирение, беременность, курение, чрезмерное употребление алкоголя и употребление различных продуктов, таких как кофе, цитрусовые напитки, продукты на основе помидоров, шоколад, мята и жирная пища, также могут способствовать возникновению симптомов рефлюкса.

    Эндоскоп — это медицинский прибор, используемый опытными врачами для осмотра желудочно-кишечного тракта.Верхняя эндоскопия позволяет врачу осмотреть слизистую оболочку верхней части желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), которая включает пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку (первая часть тонкой кишки). Врач-эксперт контролирует движение гибкой трубки с помощью рукоятки эндоскопа.

     

    Как диагностируется гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь?

    Когда у пациента возникают общие симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни, а именно изжога и/или кислотная регургитация, дополнительные тесты перед началом лечения, как правило, не требуются.Если симптомы не реагируют на лечение или присутствуют другие симптомы, такие как потеря веса, проблемы с глотанием или внутреннее кровотечение, может потребоваться дополнительное обследование.

    Верхняя эндоскопия — это исследование, при котором для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки (первая часть тонкой кишки) используется небольшая трубка со светом на конце. Перед этим тестом вы получите лекарства, которые помогут вам расслабиться и уменьшить любой дискомфорт, который вы можете чувствовать. Верхняя эндоскопия позволяет вашему врачу увидеть слизистую оболочку пищевода и обнаружить любые признаки повреждения, вызванного ГЭРБ.Биопсия ткани может быть сделана с помощью инструмента, похожего на пинцет. Получение биопсии не вызывает боли или дискомфорта.

    Другой тест, известный как pH-тест, измеряет кислотность в пищеводе и может быть выполнен путем прикрепления небольшого датчика к пищеводу во время эндоскопии или путем помещения в пищевод тонкого гибкого зонда, который будет оставаться там в течение 24 часов. в то время как содержание кислоты измеряется. Эта информация передается на небольшой диктофон, который вы носите на поясе.Рентгенологическое исследование не играет никакой роли в начальной оценке лиц с симптомами рефлюксной болезни.

    Как лечится гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь?

    Симптомы рефлюкса иногда исчезают, если уменьшить или устранить излишества в питании или образе жизни, вызывающие симптомы. Отказ от этих предметов может уменьшить ваш дискомфорт:

    При верхней эндоскопии врач вводит тонкую гибкую трубку, называемую эндоскопом, через рот в пищевод, желудок и двенадцатиперстную кишку.
    • кофе
    • цитрусовые напитки
    • продукты на основе томатов
    • газированные напитки
    • шоколад
    • мята перечная
    • жирная или острая пища
    • есть в течение трех часов перед сном
    • курение
    • чрезмерное употребление алкоголя
    • избыточный вес

    Подпирание изголовья кровати на ночь может быть полезным.

    Если симптомы сохраняются, безрецептурные антациды могут уменьшить дискомфорт.Антациды, однако, действуют только в течение короткого времени, и по этой причине их роль в лечении рефлюксной болезни ограничена. Антагонисты гистаминовых Н3-рецепторов (такие как циметидин, ранитидин, низатидин и фамотидин) снижают выработку кислоты в желудке. Эти препараты хорошо справляются с легкими симптомами рефлюкса, они вполне безопасны и имеют мало побочных эффектов. Они доступны без рецепта в уменьшенной дозе или в более высокой дозе, если они назначаются врачом.

    Ингибиторы протонной помпы (такие как омепразол, лансопразол, декслансопразол, пантопразол, эзомепразол и рабепразол) очень эффективны при лечении симптомов рефлюкса.Эти лекарства действуют, блокируя последний этап выработки кислоты в желудке, и обычно их принимают один или два раза в день перед едой. При часто возникающих симптомах рефлюкса наиболее эффективным методом лечения являются ингибиторы протонной помпы. Эти лекарства обычно хорошо работают, безопасны и имеют мало побочных эффектов. Однако может быть повышенный риск определенных побочных эффектов при высоких дозах или при длительном применении (более одного года). Вы должны обсудить это со своим врачом, если вам требуется длительное использование или высокие дозы.

    Симптомы гастроэзофагеальной рефлюксной болезни иногда исчезают, если исключить из рациона определенные продукты.

    Прокинетики или препараты, которые стимулируют мышечную активность в желудке и пищеводе, иногда назначают для лечения рефлюксной болезни. Единственным доступным лекарством на рынке является метоклопрамид, который малоэффективен при лечении рефлюксной болезни и имеет некоторые побочные эффекты, некоторые из которых могут быть серьезными.

    Хирургическое вмешательство следует рассматривать у пациентов с хорошо документированной рефлюксной болезнью, которые не переносят лекарства или продолжают иметь регургитацию в качестве основного симптома.Если симптомы сохраняются, несмотря на медикаментозное лечение, перед рассмотрением вопроса об операции следует провести всестороннее обследование. Операция по лечению рефлюксной болезни известна как фундопликация. При этой процедуре устраняется грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, если она имеется, и часть желудка оборачивается вокруг нижнего конца пищевода, чтобы укрепить барьер между пищеводом и желудком. Операция обычно проводится с помощью лапароскопа, инструмента, который позволяет избежать полного разреза желудка.Из-за сложности этой операции важно найти опытного хирурга, который имеет опыт выполнения этой процедуры и может обсудить риски и преимущества процедуры.

    Когда мне следует обратиться к врачу?

    Вам следует немедленно обратиться к врачу, если у вас есть такие симптомы, как необъяснимая потеря веса, проблемы с глотанием или внутреннее кровотечение в дополнение к изжоге и/или кислотной регургитации. Симптомы, которые сохраняются после того, как вы внесли простые изменения в образ жизни, также требуют посещения врача.Кроме того, если вы регулярно принимаете лекарства, отпускаемые без рецепта, для уменьшения таких симптомов, как изжога или кислотная регургитация, вам следует проконсультироваться с врачом, чтобы определить наилучший курс лечения для вас.


    ГЭРБ и ЛПР

    Взгляд на диагностику, профилактику и лечение

    • Каковы симптомы ГЭРБ и ФЛР?
    • Кто болеет ГЭРБ или ФЛР?
    • Как диагностируют и лечат ГЭРБ и ФЛР?
    • и более…

    Что такое ГЭРБ?

    Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, часто называемая ГЭРБ, возникает, когда кислота из желудка забрасывается в пищевод. В норме пища проходит изо рта, вниз по пищеводу и в желудок. Кольцо мышц на дне пищевода, нижний пищеводный сфинктер (НПС), сокращается, чтобы не дать кислому содержимому желудка «рефлюксировать» или вернуться обратно в пищевод. У тех, у кого есть ГЭРБ, НПС не закрывается должным образом, позволяя кислоте и другому содержимому пищеварительного тракта двигаться вверх — к «рефлюксу» — пищеводу.

    Когда желудочная кислота соприкасается с чувствительной тканью пищевода и горла, это вызывает реакцию, похожую на попадание лимонного сока в глаза. Вот почему ГЭРБ часто характеризуется ощущением жжения, известным как изжога.

    В некоторых случаях рефлюкс может быть тихим, без изжоги или других симптомов, пока не возникнет проблема. Почти все люди испытали рефлюкс (ГЭР), но заболевание (ГЭРБ) возникает, когда рефлюкс возникает часто в течение длительного периода времени.

    Что такое LPR?

    Во время гастроэзофагеального рефлюкса содержимое желудка и верхних отделов пищеварительного тракта может рефлюксировать вверх по пищеводу, за верхний пищеводный сфинктер (кольцо мышц в верхней части пищевода), в заднюю часть глотки и, возможно, задняя часть носовых дыхательных путей.Это известно как ларингофарингеальный рефлюкс (ЛФР), который может затронуть любого. Взрослые с ФЛР часто жалуются на горечь в задней части горла, ощущение жжения или что-то «застряло». У некоторых пациентов отмечают охриплость, затрудненное глотание, откашливание и затрудненное ощущение выделения из задней части носа («постназальный затек»). У некоторых может быть затрудненное дыхание, если затронут голосовой аппарат. Многие пациенты с ФЛР не испытывают изжоги.

    У младенцев и детей ФЛР может вызывать проблемы с дыханием, такие как: кашель, охриплость, стридор (шумное дыхание), круп, астма, нарушение дыхания во сне, трудности при кормлении (срыгивание), посинение (цианоз), аспирация, паузы в дыхание (апноэ), очевидное угрожающее жизни событие (ALTE) и даже тяжелая недостаточность роста.Правильное лечение ФЛР, особенно у детей, имеет решающее значение.

    Каковы симптомы ГЭРБ и ФЛР?

    Симптомы ГЭРБ могут включать постоянную изжогу, отрыжку кислым, тошноту, осиплость голоса по утрам или затрудненное глотание. Некоторые люди имеют ГЭРБ без изжоги. Вместо этого они испытывают боль в груди, которая может быть достаточно сильной, чтобы имитировать боль при сердечном приступе. ГЭРБ также может вызывать сухой кашель и неприятный запах изо рта. (Симптомы ФЛР были описаны в последнем разделе.)

    Хотя ГЭРБ и ФЛР могут возникать вместе, у пациентов также может быть только ГЭРБ (без ФЛР) или только ФЛР (без ГЭРБ). Если вы испытываете какие-либо симптомы на регулярной основе (два раза в неделю или чаще), у вас может быть ГЭРБ или ФЛР. Для правильной диагностики и лечения вас должен осмотреть лечащий врач или отоларинголог — хирург головы и шеи (ЛОР-врач).

    У кого возникает ГЭРБ или ФЛР?

    У женщин, мужчин, младенцев и детей может быть ГЭРБ или ФЛР. Эти расстройства могут быть вызваны физическими причинами или факторами образа жизни.Физические причины могут включать неисправность или аномалии нижнего пищеводного сфинктера (НПС), грыжу пищеводного отверстия диафрагмы, аномальные сокращения пищевода и медленное опорожнение желудка. К факторам образа жизни относятся диета (шоколад, цитрусовые, жирная пища, специи), вредные привычки (переедание, злоупотребление алкоголем и табаком) и даже беременность. У маленьких детей ГЭРБ и ФЛР возникают из-за незрелости как верхнего, так и нижнего пищеводных сфинктеров. Следует также отметить, что некоторые пациенты просто более восприимчивы к рефлюксу, чем другие.Одно и то же количество рефлюксированного материала у одного пациента может вызывать совершенно другие симптомы у других пациентов.

    К сожалению, ГЭРБ и ФЛР часто упускают из виду у младенцев и детей, что приводит к повторной рвоте, кашлю при ГЭРБ и проблемам с дыхательными путями и дыхательными путями при ФЛР, таким как боль в горле и ушные инфекции. Большинство младенцев вырастают из ГЭРБ или ФЛР к концу первого года жизни, но проблемы, возникшие в результате ГЭРБ или ФЛР, могут сохраняться.

    Какую роль играет отоларинголог в лечении ГЭРБ и ФЛР?

    Гастроэнтеролог, специалист по лечению желудочно-кишечного тракта, часто проводит начальное лечение ГЭРБ.Но есть проблемы с ушами, носом и горлом, вызванные рефлюксом, выходящим за пределы пищевода, такие как хрипота, узелки в гортани у певцов, круп, стеноз (сужение) дыхательных путей, трудности с глотанием, боль в горле и инфекции пазух. Эти проблемы требуют отоларинголога — хирурга головы и шеи или специалиста, имеющего большой опыт работы с инструментами, которые диагностируют ГЭРБ и ФЛР. Они лечат многие осложнения ГЭРБ и ФЛР, в том числе инфекции носовых пазух и ушей, воспаление и поражения горла и гортани, а также изменение слизистой оболочки пищевода, называемое пищеводом Барретта, серьезное осложнение, которое может привести к раку.

    Ваш лечащий врач или педиатр часто направляет пациента с ФЛР к отоларингологу — хирургу головы и шеи для оценки, диагностики и лечения.

    Как диагностируют и лечат ГЭРБ и ФЛР?

    ГЭРБ и ФЛР могут быть диагностированы или оценены с помощью физического осмотра и реакции пациента на пробное лечение лекарствами. Другие тесты, которые могут потребоваться, включают эндоскопическое исследование (длинная трубка с камерой, вставленная в нос, горло, дыхательное горло или пищевод), биопсию, рентген, исследование пищевода, 24-часовой рН-метр с тестом импеданса или без него. , исследование моторики пищевода (манометрия) и исследование опорожнения желудка.Эндоскопическое исследование, биопсия и рентген могут быть выполнены как амбулаторно, так и в условиях стационара. Эндоскопические исследования часто могут проводиться в кабинете вашего ЛОРа или могут потребовать какой-либо седации, а иногда и анестезии.

    Большинство людей с ГЭРБ или ФЛР положительно реагируют на сочетание изменений образа жизни и лекарств. Лекарства, которые могут быть назначены, включают антациды, антагонисты гистамина, ингибиторы протонной помпы, препараты, стимулирующие моторику, и препараты, препятствующие образованию пены.Некоторые из этих продуктов теперь доступны без рецепта и не требуют рецепта.

    Детям и взрослым, которым не помогает лечение или у которых есть анатомические аномалии, может потребоваться хирургическое вмешательство. Такое лечение включает фундопликацию, процедуру, при которой часть желудка оборачивают вокруг нижнего отдела пищевода, чтобы сжать НПС, и эндоскопию, при которой ручные швы или лазер используют для стягивания НПС.

    Изменение образа жизни взрослых для профилактики ГЭРБ и ФЛР

    • Избегайте еды и питья за два-три часа до сна
    • Не употреблять алкоголь
    • Ешьте небольшими порциями и медленно
    • Ограничьте проблемные продукты:
      • Кофеин
      • Газированные напитки
      • Шоколад
      • Мята перечная
      • Помидор
      • Цитрусовые
      • Жирные и жареные продукты
    • Похудеть
    • Бросить курить
    • Носите свободную одежду

    Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) – Гастроинтестинальное общество

    Щелкните здесь, чтобы загрузить эту информацию в формате PDF.

    Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь возникает, когда верхняя часть пищеварительного тракта не функционирует должным образом, в результате чего содержимое желудка забрасывается обратно в пищевод. Пищевод представляет собой мышечную трубку, соединяющую рот с желудком. При нормальном пищеварении специальное кольцо мышц на дне пищевода, называемое нижним пищеводным сфинктером (НПС), открывается, позволяя пище пройти в желудок, а затем быстро закрывается, чтобы предотвратить обратный поток в пищевод. НПС может выйти из строя, позволяя содержимому желудка, включая пищу и пищеварительные соки, такие как соляная кислота, попасть в пищевод.При гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (ГЭРБ) этот обратный поток продолжается.

    Симптомы ГЭРБ

    Кислотный рефлюкс является причиной большинства симптомов и/или повреждений пищевода. Приблизительно 13-29% канадцев испытывают повторяющиеся симптомы ГЭРБ. ГЭРБ оказывает значительное негативное влияние на самочувствие и качество жизни.

    Изжога является наиболее распространенным симптомом ГЭРБ. Обычно это похоже на жгучую боль в груди, начинающуюся за грудиной и распространяющуюся к шее и горлу.Оно часто ухудшается после еды и в положении лежа и может длиться несколько часов подряд. Боль возникает в результате раздражающего действия желудочной кислоты на внутреннюю стенку пищевода, которая не имеет такой же естественной защиты от кислоты, как слизистая оболочка желудка.

    Другим распространенным симптомом является ощущение попадания пищи или жидкости в горло или рот (регургитация), особенно при наклоне или лежании. Это может оставить горький или кислый привкус во рту. Хотя многие канадцы время от времени испытывают изжогу или регургитацию, эти симптомы часто встречаются у людей с ГЭРБ, которые не получают адекватного лечения.

    Лица с ГЭРБ также могут испытывать менее распространенные симптомы, включая постоянную боль в горле, охриплость, хронический кашель, затрудненное или болезненное глотание, астму, необъяснимую боль в груди, неприятный запах изо рта, ощущение кома в горле и неприятное чувство переполнения. после еды.

    Кислотная эрозия зубной эмали, которую заметит стоматолог, может быть признаком ГЭРБ у тех, у кого еще нет типичных симптомов.

    В некоторых случаях кислота может пройти весь путь вверх по пищеводу мимо верхнего пищеводного сфинктера (ВПС) и повредить структуры горла.Это заболевание, известное как ларингофарингеальная рефлюксная болезнь (ЛФР), в настоящее время стало важным диагнозом, который врачи должны учитывать у лиц с хроническим отхаркиванием горла, кашлем и ощущением кома в горле. Иногда кислота, задерживающаяся в горле, втягивается в легкие, раздражая там нежные ткани и вызывая симптомы, имитирующие симптомы, характерные для легочных заболеваний. У человека может быть ФЛР без симптомов изжоги, потому что гортань гораздо более чувствительна к кислотному повреждению, чем пищевод.

    Слишком сильный рефлюкс желудочного сока может привести к воспалению пищевода (эзофагиту), что может привести к пищеводному кровотечению или язве. Хронические рубцы могут сужать пищевод и мешать человеку глотать, что требует хирургического вмешательства. В редких случаях у некоторых людей может развиться состояние, известное как пищевод Барретта, которое представляет собой серьезное повреждение клеток, выстилающих нижнюю часть пищевода, что увеличивает риск развития рака пищевода. Пожалуйста, поговорите со своим врачом, если ваши симптомы ГЭРБ изменятся.

    Диагностика ГЭРБ

    В большинстве случаев, если вашими симптомами в первую очередь являются изжога или отрыжка кислым, врач может точно диагностировать ГЭРБ. Однако может потребоваться тестирование для подтверждения диагноза или определения степени поражения пищевода при ГЭРБ. Тестирование также исключает другие возможные причины ваших симптомов. Эти тесты могут включать серию обследований верхних отделов желудочно-кишечного тракта, эндоскопию верхних отделов желудочно-кишечного тракта и 24-часовой мониторинг рН. Другие менее часто выполняемые тесты включают тест Бернштейна и пищеводную манометрию.

    Лечение ГЭРБ

    Модификации диеты и образа жизни

    Хотя клинические данные свидетельствуют о том, что диеты и изменения образа жизни обычно недостаточно для контроля хронической ГЭРБ, ваш врач может предложить ряд изменений в диете и образе жизни, направленных на уменьшение ваших симптомов, и соблюдение этих рекомендаций может принести некоторое облегчение. Первой целью лечения является предотвращение рефлюкса желудочной кислоты в пищевод. Продукты, вызывающие рефлюкс, и его симптомы варьируются от человека к человеку.Уделяя пристальное внимание своему питанию и симптомам, вы сможете определить, какие продукты неоднократно способствуют вашему рефлюксу. Общие триггерные продукты включают алкоголь, кофеин, жирную пищу и некоторые специи. Избегание больших порций во время еды и более частые приемы пищи меньшими порциями могут помочь в контроле симптомов.

    Многие люди с избыточным весом испытывают облегчение симптомов, когда немного теряют в весе, поскольку избыточный объем, особенно в области живота, может оказывать давление на пищеварительный тракт, отрицательно влияя на его работу.Избегайте одежды, которая плотно облегает талию, так как она также увеличивает нагрузку на брюшную полость.

    Отказ от курения также важен для уменьшения симптомов ГЭРБ, поскольку исследования указывают на расслабление НПС при курении.

    Людям с ГЭРБ следует избегать лежания сразу после еды и воздерживаться от еды в течение двух-трех часов перед сном.

    Чтобы уменьшить ночные симптомы, также может помочь поднятие изголовья кровати примерно на шесть дюймов, но убедитесь, что вы делаете это, поддерживая матрац или каркас кровати, а не используя подушки.Использование подушек может привести к болям в спине или шее и сдавливанию желудка, что может усилить симптомы ГЭРБ.

    Лекарства

    Существует два основных подхода к медикаментозному лечению ГЭРБ: нейтрализация кислоты и блокирование ее выработки.

    Для нейтрализации кислоты безрецептурные препараты, такие как Maalox®, Tums® и Pepto-Bismol®, могут уменьшить симптомы. Другой продукт, Гевискон®, нейтрализует желудочную кислоту и образует барьер, блокирующий попадание кислоты в пищевод.Некоторые считают, что эти безрецептурные антациды обеспечивают быстрое, временное или частичное облегчение, но не предотвращают изжогу. Проконсультируйтесь с врачом, если вы принимаете антациды более трех недель.

    Двумя классами препаратов, подавляющих секрецию кислоты, являются антагонисты рецепторов гистамина-2 (H 2 RA) и ингибиторы протонной помпы (ИПП).

    • H 2 RAs блокируют действие гистамина, который стимулирует определенные клетки желудка к выработке кислоты.К ним относятся циметидин (Tagamet®), ранитидин (Zantac®), фамотидин (Pepcid®) и низатидин (Axid®). H 2 RA все доступны по рецепту, а некоторые доступны в более низких дозах без рецепта.
    • ИПП  действуют путем блокирования фермента, необходимого для секреции кислоты. Наилучший эффект они оказывают при приеме натощак, за полчаса-час до первого приема пищи. ИПП включают омепразол (Лосек®), лансопразол (Превацид®), пантопразол натрия (Пантолок®), эзомепразол (Нексиум®), рабепразол (Париет®) и пантопразол магния (Текта®).Двойные капсулы ИПП с отсроченным высвобождением в форме декслансопразола (Dexilant®) доставляют лекарство с двумя интервалами. ИПП стали наиболее эффективной терапией для облегчения симптомов и улучшения качества жизни, а также для заживления и предотвращения повреждения пищевода у людей с ГЭРБ. В Канаде ИПП отпускаются только по рецепту. Длительная и многоразовая терапия ИПП может быть связана с повышенным риском связанных с остеопорозом переломов бедра, запястья или позвоночника.

    Лекарства, которые уменьшают рефлюкс за счет повышения давления НПС и сокращений пищевода вниз, включают метоклопрамид и домперидона малеат. Прокинетический агент растительного происхождения Иберогаст® помогает регулировать моторику пищеварительного тракта и облегчать симптомы ГЭРБ.

    Все описанные выше лекарства имеют определенные схемы лечения, которым вы должны строго следовать для достижения максимального эффекта. Обычно комбинация этих мер может успешно контролировать симптомы кислотного рефлюкса.

    Некоторые другие лекарства и/или добавки могут усугубить ГЭРБ.Обязательно спросите своего фармацевта или врача, могут ли какие-либо продукты, которые вы принимаете в настоящее время, повлиять на ваши симптомы.

    ГЭРБ Outlook

    ГЭРБ — это хроническое заболевание, которое может варьироваться от легкой до тяжелой степени. Люди могут успешно справиться с большинством случаев ГЭРБ с помощью изменения образа жизни, диеты и лекарств. Серьезные осложнения встречаются редко.

    Хотите узнать больше о ГЭРБ?

    У нас есть несколько статей по теме, которые могут оказаться полезными:


    Авторы изображений (сверху вниз): © bigstockphoto.com/Камира, Игорь Стеванович/Bigstockphoto.com

    Ахалазия – Wake Gastroenterology

    Ахалазия – это редкое заболевание мышц пищевода (глотательной трубки), которое обычно диагностируется у молодых людей. Термин ахалазия означает «неспособность расслабиться» и относится к одной из аномалий пищевода, наблюдаемых при этом заболевании, в частности, к неспособности мышцы в нижнем конце пищевода (нижний пищеводный сфинктер) открыться и пропустить пищу. в желудок.Кроме того, мышца нижней половины пищевода не может нормально сокращаться, чтобы продвигать пищу по пищеводу в желудок. Обе эти аномалии приводят к тому, что пища застревает в пищеводе после ее проглатывания.

    Причины

    Причина ахалазии неизвестна. Теории причин включают инфекцию, наследственность или аномалии иммунной системы, из-за которых организм сам повреждает пищевод. Ни одна из этих потенциальных причин не была доказана.

    При исследовании мышцы нижнего отдела пищевода под микроскопом видно воспаление, и присутствует меньшее, чем обычно, количество нервов, которые контролируют мышцу. Считается, что недостающие нервы вызывают расслабление нижнего пищеводного сфинктера. В результате сфинктер не расслабляется, а остается сокращенным или суженным.

    Симптомы

    Симптомами ахалазии являются затрудненное глотание и иногда боль в груди.Может произойти срыгивание пищи, застрявшей в пищеводе, что может привести к кашлю или проблемам с дыханием, когда срыгиваемая пища попадает в горло или легкие.

    Диагностика

    Диагноз ахалазии обычно ставится с помощью рентгенологического исследования, называемого видеоэзофагограммой, при котором делается видеорентгеновское изображение пищевода после проглатывания бария. Барий заполняет пищевод, и можно наблюдать опорожнение бария в желудке. При ахалазии на видеоэзофагограмме видно, что пищевод дилатирован (увеличен или расширен), с характерным клиновидным сужением нижнего конца, иногда уподобляющимся «птичьему клюву».Кроме того, барий остается в пищеводе дольше, чем обычно, прежде чем попасть в желудок.

    Другой тест, пищеводная манометрия, может продемонстрировать аномалии мышечной функции, характерные для ахалазии, то есть неспособность мышцы сокращаться при глотании и неспособность нижнего сфинктера расслабиться. Для манометрии через нос в пищевод вводят тонкую трубку, которая измеряет давление, создаваемое сокращающейся мышцей пищевода.У больного с ахалазией в нижней половине пищевода после глотания не наблюдается волны давления из-за мышечного сокращения, а давление внутри сокращенного сфинктера не расслабляется при глотании. Преимущество манометрии состоит в том, что она позволяет диагностировать ахалазию на ранних стадиях, когда видеоэзофагограмма может быть нормальной.

    Эндоскопия также является полезным инструментом для диагностики ахалазии. Эндоскопия — это процедура, при которой проглатывается гибкая трубка с камерой на конце.Камера обеспечивает прямую визуализацию внутренней части пищевода. Эндоскопия важна, потому что она исключает наличие рака пищевода, другого серьезного заболевания пищевода, которое может препятствовать прохождению пищи и расширять пищевод.

    Осложнения

    Типичный пациент с ахалазией имеет симптомы в течение примерно двух лет, прежде чем окончательно будет установлен диагноз. Частая задержка в постановке диагноза связана со слабовыраженными и нечеткими симптомами на ранних стадиях заболевания, которые часто не заставляют больного обращаться за медицинской помощью.Эти симптомы включают легкий дискомфорт в груди, расстройство желудка или небольшие трудности с глотанием. По мере прогрессирования заболевания появляются более выраженная боль в груди, трудности с приемом пищи, срыгивание пищи, потеря веса и проблемы с дыханием, что обычно требует проведения анализов и постановки диагноза.

    Осложнения ахалазии включают воспаление глотательной трубки, называемое эзофагитом, которое вызывается раздражающей пищей и жидкостями, которые накапливаются и остаются в пищеводе в течение длительных периодов времени.Потенциальную озабоченность вызывает возможность увеличения частоты возникновения рака пищевода у пациентов с ахалазией. Некоторые врачи считают, что эффективное лечение ахалазии может снизить риск развития рака, но это не доказано.

    Лечение

    Лечение ахалазии включает пероральные препараты, расширение или растяжение нижнего пищеводного сфинктера, а также операцию по разрезанию сфинктера. Более новый подход включает инъекцию ботулинического токсина (Ботокс) в сфинктер, чтобы ослабить мышцу.

    Пероральные препараты, помогающие расслабить нижний сфинктер пищевода, включают группы препаратов, называемых нитратами и блокаторами кальциевых каналов. Хотя у некоторых пациентов с ахалазией симптомы улучшаются при приеме лекарств, у многих возникают побочные эффекты лекарств. Сами по себе лекарства, принимаемые внутрь, скорее всего, обеспечат лишь кратковременное, а не долгосрочное облегчение симптомов ахалазии.

    Также можно лечить непосредственно нижний пищеводный сфинктер. Расширение нижнего пищеводного сфинктера осуществляется путем прохождения эндоскопа и последующего размещения баллона внутри нижнего пищеводного сфинктера.Он начинает надуваться, чтобы растянуть его и расширить баллон на конце. Иногда требуется более одного сеанса, и результаты могут сохраняться годами.

    Более новый эндоскопический метод — это инъекция ботулинического токсина (Ботокс) в нижний сфинктер для ослабления мышц. Предварительные исследования показали, что использование ботокса безопасно, но воздействие на пищевод может быть временным, продолжительностью всего шесть месяцев, и может потребоваться дополнительная терапия ботоксом. Поскольку терапия ботоксом является относительно новой, неизвестно, насколько хорошо такая терапия будет работать в течение многих лет.
    Хирургия является наиболее радикальным методом лечения, но также и наиболее инвазивным. Мышца нижнего пищеводного сфинктера на самом деле обеспечивает облегчение, которое обычно длится долго.

     

    На заметку

    • Ахалазия — редкое заболевание мышц пищевода.
    • Причина ахалазии неизвестна.
    • Общие симптомы включают затрудненное глотание и боль в груди.
    • Ахалазия может быть диагностирована с помощью рентгенографии, эндоскопии или манометрии пищевода.
    • Ахалазия может увеличить риск рака пищевода.
    • Лечение включает пероральные препараты, расширение или растяжение пищевода, хирургическое вмешательство и инъекции мышечно-расслабляющих препаратов непосредственно в пищевод.

     

    Для получения дополнительной информации

    Чтобы узнать больше по этой теме, посетите:

    Внутренний фонд для функциональных расстройств желудочно-кишечного тракта

    .

    Добавить комментарий

    Ваш адрес email не будет опубликован.