Номера кузова: Страница не найдена — Вести

Содержание

Не совпадают номера кузова на кузове и в ПТС. Что делать?


#1  09.11.2009 16:07:08

Cerber
Автолюбитель
Откуда: Череповец
Авто: Ваз 2110
Регистрация: 25.02.2008
Сообщений: 72
Я купил машину и у меня не совпадают номера кузова на самом кузове и в ПТС.
Вот в левой части выбит номер(1) — и не совпадает одна цифра с номером в ПТС.
А вот в том месте(под цифрой 2) номер совпадает с ПТС.
Что это может значить???И что делать???

Ссорь за не проф.объяснения…

#2  09.11.2009 16:12:52

Serge
Уважаемый
Откуда: Вологда
Регистрация: 24.12.2006
Сообщений: 2583

Поблагодарили 304 раза в 190 сообщениях

Либо прощаться с машиной, либо пройти по всем инстанциям и собрать кучу справок в доказательство того, что машина не ворованная.
Переварена чашка амортизатора.

#3  09.11.2009 16:16:04

Cerber
Автолюбитель
Откуда: Череповец
Авто: Ваз 2110
Регистрация: 25.02.2008
Сообщений: 72
Прям так всё страшно?

#4  09.11.2009 16:16:43

Cerber
Автолюбитель
Откуда: Череповец
Авто: Ваз 2110
Регистрация: 25.02.2008
Сообщений: 72
У меня ведь только ПТС и Агентский договор

Отредактировал Cerber (09.11.2009 16:21:22)

#5  09.11.2009 16:22:07

Полинα
Бабсовет
Откуда: Вологда
Регистрация: 19.02.2009
Сообщений: 13082

Поблагодарили 1127 раз в 848 сообщениях

Кто прежний владелец? Когда машина снята с учета? Договор купли-продажи письменный есть? Цена в нем реальная или заниженная? Вы уже пытались ее поставить на учет?


«У действительно хороших водителей мухи расплющены об боковые стёкла.» (с) Вальтер Рёрль.

#6  09.11.2009 16:46:29

NEO
Автолюбитель
Откуда: Вологда
Регистрация: 19.02.2008
Сообщений: 319

Поблагодарили 6 раз в 1 сообщении

отличаться одой цифрой может,у меня на двух машинах так. Различия в модели авто(идет в начале номера).Например ХТА 2106123784623 и ХТА 2106323784623.Вот как то так.

#7  09.11.2009 16:48:53

Cerber
Автолюбитель
Откуда: Череповец
Авто: Ваз 2110
Регистрация: 25.02.2008
Сообщений: 72

Преждний владелиц отрицает что у машины криминальное прошлое — завтра с ним встречаюсь.
Машина снята с учёта за пару часов до покупки.
Есть агентский договор,и договор купли-продажи….Цена реальная.
На учёт не ставил — с Июля в гараже стоит…

#8  09.11.2009 16:51:50

Cerber
Автолюбитель
Откуда: Череповец
Авто: Ваз 2110
Регистрация: 25.02.2008
Сообщений: 72

Ну у меня вот так XT210930123456 и 210900123456
Тоесть в начале — 210900 и 210930

#9  09.11.2009 16:53:29

NEO
Автолюбитель
Откуда: Вологда
Регистрация: 19.02.2008
Сообщений: 319

Поблагодарили 6 раз в 1 сообщении

Непарься значит,все гуд.У меня стоит в птске номер с метлической таблички и сделано рядом примечаниеПо М.Т.(что означает что номер списан с мет табл!)

#10  09.11.2009 16:58:23

Cerber
Автолюбитель
Откуда: Череповец
Авто: Ваз 2110
Регистрация: 25.02.2008
Сообщений: 72
NEO:

Непарься значит,все гуд.У меня стоит в птске номер с метлической таблички и сделано рядом примечаниеПо М.Т.(что означает что номер списан с мет табл!)

Вот у меня в ПТС тоже номер с металлической таблички…
Но в ПТС нет никаких примечаний…
Меня вообще пугают что у меня теперь машину заберут

#11  09.11.2009 20:23:49

NEO
Автолюбитель
Откуда: Вологда
Регистрация: 19.02.2008
Сообщений: 319

Поблагодарили 6 раз в 1 сообщении

Cerber:

Меня вообще пугают что у меня теперь машину заберут

Давай лучше я у тебя её куплю. в связи с тем,что она проблемная тыщ за 15-20

#12  09.11.2009 20:38:32

Мишка
Автолюбитель
Откуда: Верховажье
Авто: Русская классика
Регистрация: 25.04.2009
Сообщений: 2515

Поблагодарили 20 раз в 20 сообщениях

NEO:

отличаться одой цифрой может,у меня на двух машинах так. Различия в модели авто(идет в начале номера).Например ХТА 2106123784623 и ХТА 2106323784623.Вот как то так.

У меня также на пятёрке,как раз разница в цифрах в моделях авто.

#13  09.11.2009 20:46:27

Cerber
Автолюбитель
Откуда: Череповец
Авто: Ваз 2110
Регистрация: 25.02.2008
Сообщений: 72
NEO:
Cerber:

Меня вообще пугают что у меня теперь машину заберут

Давай лучше я у тебя её куплю. в связи с тем,что она проблемная тыщ за 15-20
Я её сам за 20 купил и 10 надо вложить еще…

#14  09.11.2009 20:48:34

Cerber
Автолюбитель
Откуда: Череповец
Авто: Ваз 2110
Регистрация: 25.02.2008
Сообщений: 72
Мишка:

У меня также на пятёрке,как раз разница в цифрах в моделях авто.

То есть если идёт такое различие в цифрах модели — то это еще считается нормальным?
А то если у меня эту машину заберут — я с ума сойду…Я лично сам на неё зарабатывал!)

#15  09.11.2009 21:07:22

Мишка
Автолюбитель
Откуда: Верховажье
Авто: Русская классика
Регистрация: 25.04.2009
Сообщений: 2515

Поблагодарили 20 раз в 20 сообщениях

Cerber, не волнуйся, если чо NEO продашь,за те же деньги, что и купил

#16  09.11.2009 21:16:00

NEO
Автолюбитель
Откуда: Вологда
Регистрация: 19.02.2008
Сообщений: 319

Поблагодарили 6 раз в 1 сообщении

ЭЭЭ нет,за 20 тогда непойдет,тыщ 5-10

#17  09.11.2009 21:33:59

essa351
Автолюбитель
Откуда: Вологда
Авто: аudi
Регистрация: 28.07.2009
Сообщений: 246

Поблагодарили 37 раз в 25 сообщениях

Не переживай , у меня была такая же 9-ка белого цвета 1996 года ,номер на чашке 2109 на табличке 21093 , двигло1300кубиков,проблем в ГИБДД не возникало .Возможно это моя бывшая машина ,покупал в Москве,владел три года.

#18  09.11.2009 21:57:19

NEO
Автолюбитель
Откуда: Вологда
Регистрация: 19.02.2008
Сообщений: 319

Поблагодарили 6 раз в 1 сообщении

Вот и владелец прежний объявился…

#19  09.11.2009 21:59:10

gloomc
Чип
Откуда: Вологда
Авто: субаррррььь
Регистрация: 23.10.2009
Сообщений: 1329

Поблагодарили 51 раз в 47 сообщениях

кстати в точку))))

#20  09.11.2009 23:52:01

Полинα
Бабсовет
Откуда: Вологда
Регистрация: 19.02.2009
Сообщений: 13082

Поблагодарили 1127 раз в 848 сообщениях

Даже если проблемы возникнут, то машину не отберут. Самое плохое, что может быть — отказ в регистрации, т.е. фактически запрет эксплуатации по дорогам РФ.
Если бы со стороны ГАИ были претензии, то это должно было случиться еще у прежнего владельца.


«У действительно хороших водителей мухи расплющены об боковые стёкла.» (с) Вальтер Рёрль.

Страница 1 из 2

1 чел. читают эту тему (пользователей: 0, гостей: 1)

Сколько цифр в номере кузова авто?

Идентификационный номер транспортного средства (англ. Vehicle identification number, VIN) — уникальный код транспортного средства, состоящий из 17 знаков.

Чем отличается номер кузова от вин кода?

VIN номер несёт в себе гораздо больше информации, чем номер кузова, и состоит из 17 символов, которые включают в себя, в том числе, и сам номер кузова.

Где посмотреть номер кузова машины?

Традиционным расположением номера кузова считаются такие детали как блок цилиндров, головка блока, перегородка между двигателем и салоном. На автомобилях, имеющих рамную конструкцию, этот код производитель наносит на лонжероны. Также вы можете найти эту пометку на видном месте моторного отсека.

Сколько знаков в номере кузова?

Расшифровка (структура) VIN кода (номера кузова) автомобиля. VIN код (номер кузова) автомобиля содержит 17 символов, в состав VIN-кода входят три части: WMI — 3 символа, VDS — 6 символов, VIS — 8 символов. 1-я часть: WMI (World Manufacturers Identification) — мировой индекс изготовителя.

Почему у машины 2 вин кода?

Как известно, первые три знака в номере VIN указывают на конкретного изготовителя автомобиля. … И именно из их ворот выезжают машины с двумя VIN: первый указывает изготовителя кузова, второй – «автомобиля в целом». Второй главнее, и именно он затем фигурирует в свидетельстве о регистрации и на заглавной странице ПТС.

Почему вин и номер кузова разные?

За счет того, что ВИНномер, так же как и номер кузова, находиться под капотом, многие их путают. Исходя из этого, следует помнить, о том, что при наличии у автомобиля 17 – ти значного кода, других номеров машина не будет иметь, ведь в него уже внесена информация о номере кузова.

Как проверить автомобиль по VIN коду?

Как можно получить отчет об автомобиле? В строке поиска на главной странице введите госномер или VIN, нажмите кнопку «Проверить авто». После этого откроется краткий отчет об автомобиле. Чтобы получить полную информацию, введите e-mail и оплатите услугу «Заказать полный отчет».

Как узнать характеристики по вин коду?

Узнать комплектацию авто по VINкоду можно через интернет за несколько минут. Для этого можно использовать различные сервисы.

На официальном сайте производителя

  1. зайти на официальный сайт;
  2. найти раздел проверки автомобиля;
  3. ввести ВИНкод;
  4. запросить проверку;
  5. ввести код капчи (если потребуется) и получить отчет.

Что означают цифры в номере кузова?

Состоит из трех символов (букв или цифр). Первый символ означает географическую зону, второй — страну в этой зоне, третий — определенного изготовителя (иногда — тип транспортного средства). Если производитель изготовляет меньше чем 500 ДТС за год, то третий символ кода — цифра 9.

Как узнать какая сборка у машины?

Первые три символа VIN называются WMI (World Manufacturer Identification) и содержат информацию о том, где и кем автомобиль был произведён. Первые два символа VIN определяют страну-изготовителя, третий — марку авто.

Как поставить машину на учет если сгнил вин номер?

Необходимо представить:

  1. Паспорт или другой документ, удостоверяющий личность, принадлежащий собственнику ТС.
  2. Автомобиль с пломбами, установленными в Госавтоинспекции. Нужно установить пломбы на несъемные части автомобиля, на которых находится поврежденный VIN-код.

Можно ли поставить машину на учет без номера на кузове?

Идентификационный номер в регистрационных документах и на автомобиле должен совпадать. Регламентом отсутствие идентификационного номера не предусмотрено.

Что делать если сгнил номер на раме?

С января 2020 года автовладельцы обязаны наносить специальную полицейскую маркировку на кузов или раму автомобиля, если оригинальный VIN-номер сгнил или плохо читается. Раньше у собственника авто из-за этого возникали трудности с продажей машины и постановкой её на учёт ГАИ.

Где номер кузова на Ниссан Альмера

Любое транспортное средство оснащено идентификационными номерами от автозавода производителя, которые размещаются в разных местах авто. Кузов машины тоже имеет идентификационную табличку.

Где находится номер

Сделав заказ на требуемую запасную часть, необходимо постараться предоставить в автосервис максимальную информацию о ремонтируемом транспортном средстве. Непременно нужно предъявить данные о названии машины, времени изготовления, номера кузова и двигателя:

  1. Информация с номером трансмиссии находится на верхней части ее картера.
  2. Данные о силовом агрегате расположены на блоке цилиндров.
  3. Информацию о шасси можно посмотреть спереди на панели кузова авто.

Внимание: Не перепутайте информацию о трансмиссии с табличной силового агрегата.

Расположение номера кузова в модели Ниссан Альмера может быть в двух местах.

Чаще всего табличку можно увидеть под левым водительским сидением, она находится в специальном окне. Чтобы четко прочитать табличку о сведениях кузова, необходимо полностью подвинуть сидение, здесь находится подиум, где закреплен весь механизм кресла. Сверху него расположено скрытое окно под обшивкой салона, которая зафиксирована обычными липучками, чтобы прочитать информацию, необходимо просто чуть убрать обивку.

Еще одно место, где могут быть указаны данные о кузове и краске – снизу, на правой стойке автомобиля и под капотом.

Требуется внимательно контролировать наличие и месторасположение номеров на кузове транспортного средства, это позволит избежать последующих проблем с идентификацией автомобиля.

Кто проверяет номера кузова на машине

Во время эксплуатации транспортного средства иногда появляются случаи, которые потребуют проверки информации номеров кузова и идентификации машины. Наиболее распространенные ситуации – обращение в ГИБДД для перерегистрации авто, ремонт на станции техобслуживания, приобретение запасных частей для автомобиля, проверка его состояния, срочный выкуп на вторичном рынке.

Видео: Номер кузова автомобиля: Где он обычно бывает и как его смотреть

Идентификационные номера (VIN) на табличках кузова и двигателе


Идентификационный номер (VIN) автомобиля выбит на брызговике правого переднего крыла.

Дублирующий идентификационный номер (VIN) автомобиля выбит на полу багажного отсека справа.

Данные об автомобиле приведены в табличке, закрепленной на горизонтальной полке щита передка.

Номер двигателя выбит на блоке цилиндров слева (над масляным фильтром).

Пример обозначения данных об автомобиле:

XTA – код завода-изготовителя;
212140 – модель автомобиля;
1 – модельный год выпуска автомобиля;
1580133 – номер кузова;
21214 – модель двигателя;
1610 кг – разрешенная максимальная масса автомобиля;
2210 кг – допустимая масса автомобиля с прицепом;
1–780 кг – нагрузка на переднюю ось – 780 кг;
2–830 кг – нагрузка на заднюю ось – 830 кг;
20 – вариант исполнения;
010 – номер комплектации;
1504738 – номер для запчастей.

Другой вариант табличек с номерами VIN



Рис. Паспортные данные

Обозначения на идентификационной (заводской)табличке:
AVTOVAZ — наименование изготовителя ОАО «АВТОВАЗ».
VERSION — модификация.
ENGINE — ДВИГАТЕЛЬ — двигатель автомобиля.
№ FOR SPARES — № ДЛЯ ЗАПЧАСТЕЙ.

В вариантном исполнении (в т.ч. Urban) добавляется пластиковая идентификационная (заводская) табличка.


Рис. Паспортные данные (вариантное исполнение)

Модель и номер автомобиля, модель двигателя, весовые данные, номер для запасных частей, варианты исполнения и комплектации указаны в пластиковой идентификационной (заводской) табличке данных. Цифровые обозначения на рисунке пластиковой таблички следует читать следующим образом:

Видео

виды и марки авто, как посмотреть ВИН-код автомобиля, что он означает

В последнее время, с целью защиты автомобилей, номер кузова стали, грубо говоря, «прятать». Его выбивают в таком месте и таким образом, чтобы в последующем не было возможности перебить. Между тем VIN-код – важный идентификационный номер, по которому можно узнать все о конкретном транспортном средстве. По разным причинам автовладельцев интересует вопрос о том, где находится номер кузова. Каждая компания по производству машин выбивает эти данные в разных местах авто. Сразу следует сказать, что VIN и номер кузова – это чаще всего разные вещи. Поговорим подробнее о каждом из них.

Что такое номер кузова?

Эти данные скрывают в себе информацию о заводе-изготовителе. Номер кузова – это код, состоящий из букв и цифр в разном количестве, что зависит от конкретного производителя. Его длина может составлять от 9 до 12 символов. Первые 4-6 знаков рассказывают о типе и марке кузова авто. Оставшиеся 5-8 – заводской номер конкретного автомобиля.

Что такое VIN-код?

ВИН-номер, как правило, включает в себя 17 символов. Код также раскрывает информацию о заводе-производителе. В большинстве случаев, в него уже включен номер кузова, но не всегда. Семнадцать символов – это буквы и цифры, из которых автовладелец легко может узнать о стране-производителе и дате изготовления. Также в код заключены данные о двигателе, в том числе его объеме, и типе трансмиссии.

VIN и номер кузова – одно и то же?

Не всегда эти цифробуквенные сочетания могут совпадать. И прежде чем узнать, где находится номер кузова и VIN-код, следует разобраться в различиях между ними, чтобы избежать недоразумений с сотрудниками ДПС.

В последние годы все меняется и совершенствуется, что помогает в некоторой степени упростить жизнь современного народа. Вот и в области автомобилестроения ВИН-код постепенно замещает номер кузова. На сегодняшний день 24 страны-производителя отказались от последнего в пользу первого. Важно знать, что, если на автомобиле указано 17 символов, в их число уже входит номер кузова.

Между тем эти цифры и буквы могут отличаться, что приводит к не меньшему удивлению автовладельца, нежели их полное совпадение. Чаще всего видеть такое явление можно на иностранных машинах. Путаница возникает в связи с тем, что номер кузова может быть иностранным, а ВИН-код – российским. В любом случае не стоит раньше времени переживать и паниковать. Если эти сведения совпадают с данными, указанными в ПТС, никакого криминала нет. В крайнем случае можно обратиться на горячую линию дилера или непосредственно завода-производителя, чтобы узнать о возможности совпадения или несовпадения этих данных на конкретной марке и модели авто.

Где находится номер кузова?

Сведения такого рода можно найти на табличке завода-изготовителя и на самом кузове в подкапотном пространстве. В некоторых случаях он располагается под передними сидениями, или же на ветровом стекле в специальном окошке.

Где найти ВИН-номер?

Так как в последнее время эти данные все чаще идентичны, расположение VIN-кода также может совпадать с возможными местами нанесения номера кузова. В зависимости от марки, модели, года выпуска и некоторых других параметров авто, область расположения данных отличаться. Итак, места, где находится ВИН и номер кузова:

  • на табличке под капотом;
  • в месте соединения капота и лобового стекла;
  • в нижней части лобового стекла, в окошке со штрих-кодом;
  • на обшивке пола около водительского сидения;
  • на стойке водительской или передней пассажирской двери;
  • на торпеде со стороны водителя;
  • на лонжероне, головке блока, блоке цилиндров;
  • на перегородке между двигателем и салоном.

Обозначение VIN-кода

В 1977 году международной организацией по стандартизации ISO был принят закон о формате ВИН-номера автомобиля, благодаря которому каждый код является уникальным и никогда не может совпадать ни с одним другим во всем мире. Это простой, но эффективный способ защитить автомобиль от кражи. Цифробуквенные комбинации надежно защищаются контрольным алгоритмом вычисления. Узнав, где находится номер кузова на конкретном авто, а также просчитав значения, любой человек сможет защитить себя от приобретения транспортного средства, находящегося в угоне. Строгое соблюдение ISO особенно свойственно автомобилям из США. А вот азиатские, российские и европейские заводы-изготовители следуют этой системе, к сожалению, далеко не всегда.

Для составления ВИН-номера допускается использование всех цифр от 0 до 9, а также заглавных букв английского алфавита, за исключением I, O и Q, которые схожи между собой, с 0 и 1. Код условно делится на 3 части:

  1. WMI (3 символа) – мировой индекс изготовителя. За каждой страной закреплен свой набор букв и цифр. Первый отражает географическую зону: 1-5 – Северная Америка; S-Z – Европа; A-H – Африка; J-R – Азия; 6-7 – Океания; 0, 8, 9 – Южная Америка. Второй – страну: от 10 до 19 и от 1A до 1Z – США; 2A-2W – Канада; 3A-3W – Мексика; от W0 до W9 и от WA до WZ – Германия. А третий устанавливается для производителя индивидуально.
  2. VDS (6 символов) – описание автомобиля. В этой части вниманию представляются данные о конкретной машине, что соответствует конструкторской документации завода-изготовителя. Поэтому, зная, где находится номер кузова на автомобиле, есть возможность получить нужную информацию о своей машине. Так, от 4 до 8 включительно – символы, рассказывающие о типе кузова и двигателя, модели, серии и т. д. Например, у «Тойоты» 4-й и 5-й символы будут 31, если это пикап с одинарной кабиной; 52 – трехдверный хэтчбек; 53 – седан; 63 – купе, 72 – универсал. Девятый символ – это цифра, по которой можно определить корректность VIN.
  3. VIS (8 символов) – данные о модельном ряде и сборочном заводе. Последние 4 символа в ВИН-коде в обязательном порядке являются цифрами. Первая часть VIS – это модельный ряд, а вторая – сборочный завод.

VIN-код на отечественных автомобилях

Где находится номер кузова на ВАЗ («Лада»)? В большинстве случаев найти код можно в моторном отсеке. Если его там нет, следует посмотреть на нижней полке коробки воздухопритока. Также ВИН-номер может быть выбит в верхней части правой стойки брызговика кузова, на верхнем усилителе щитка справа и на панели облицовки радиатора. Местоположение в равной степени зависит от модели ВАЗ.

Такая же ситуация и с автомобилями УАЗ. В зависимости от года выпуска, кроме стандартных мест, номер может быть выбит также и на петлях водительской или задней левой пассажирской двери. Если нужно узнать, где находится номер кузова на УАЗ «Патриот», то следует искать его в подкапотном пространстве или в проеме правой передней двери на средней стойке.

Вообще, со старыми машинами несколько сложнее. Бывает такое, что ВИН-кода ну просто нигде нет. В этом случае рекомендуется поискать на специализированных ресурсах возможное местонахождение номера в зависимости от конкретной модели и ее года выпуска.

На машинах «ГАЗель» расположение ВИН-кода идентично предыдущим вариантам. Чтобы долго не искать его, рекомендуется сначала осмотреть пространство под капотом, на двигателе, а также на раме открытой водительской двери. Это основные области, где находится номер кузова «ГАЗели».

ВИН-номер на авто иностранного производства

С целью лучшей защиты транспортного средства от угона заводы-производители как отечественных, так и зарубежных машин дублируют номера сразу в нескольких местах ТС. Например, на американских авто чаще всего можно видеть ВИН на ветровом стекле, где оно соприкасается с капотом. Дублируют его американцы также на шильдике в проеме водительской двери или в других зонах кузова.

На немецких авто, как и в случае с российскими машинами, расположение зависит от года выпуска. Особенно если дело касается BMW. Если взять для примера «тройку» в кузове E36, то возможных мест нанесения ВИН-кода аж целых 13, начиная с балки бампера под декоративной панелью и заканчивая каркасом передних сидений. А вот на X5 он находится в маленькой коробочке под крышкой капота с правой стороны. В этих же местах можно найти VIN на Volkswagen, а на Mercedes-Benz в основном номер прячется в окошке на лобовом стекле.

На азиатских машинах чаще всего номер находится на табличке, помещенной на нижней части средней стойки водительского дверного проема. Также к традиционным местам нанесения относится ГБЦ и моторный отсек. Такой же ответ можно дать автовладельцам, интересующимся, где находится номер кузова на «Рено» и других марках европейского производства. Особенно если автомобиль новый. В таком случае, если его нет в окошке на лобовом стекле, проще всего поискать в дверном проеме или под капотом.

Тело в цифрах : Программы : Канал Discovery : Discovery Press Web

DISCOVERY CHANNEL ПРЕДСТАВЛЯЕТ РЕВОЛЮЦИОННЫЙ ВЗГЛЯД НА ЧЕЛОВЕЧЕСКОЕ ТЕЛО В ЦИФРАХ

Человеческое тело часто называют самой невероятной машиной в мире, но много ли мы на самом деле знаем о том, что наши тела должны делать каждую секунду каждого дня, чтобы поддерживать нашу жизнь? В январе этого года канал Discovery объединил потрясающее сочетание высокотехнологичной графики и живого действия, чтобы проиллюстрировать, что заставляет нас двигаться, думать и расти, в серии из четырех частей BODY IN NUMBERS .

ТЕЛО В ЦИФРАХ расшифровывает статистику жизнедеятельности организма, показывая, как сердце перекачивает около 1 миллиона баррелей крови в течение средней жизни, и что самый быстрый зарегистрированный чих был зафиксирован на скорости 100 миль в час. Сериал оказывает глубокое влияние, сопоставляя человеческое тело с повседневными предметами и действиями, создавая новый уровень понимания, который изменит отношение и вызовет удивление. Зрителям будут представлены светящиеся цифры, такие как:
— В вашем теле 62 000 миль кровеносных сосудов — столько же потребуется, чтобы дважды обогнуть мир.
— Площадь поверхности легких человека равна площади теннисного корта.
— Люди могут видеть более 7 миллионов различных цветов, что равно длине раскраски в 21,75 мили или эквивалентно 1,5 длины Манхэттена.

ТЕЛО В ЦИФРАХ  исследует экстраординарные способности и секреты тела с помощью чисел, которые стоят за всем, что мы делаем. Вы когда-нибудь задумывались о том, как мы развиваемся от оплодотворенного эмбриона до новорожденного? Или как еда и питье меняют нашу физиологию? Эта серия, основанная на удивительных фактах и ​​расчетах, проследит последствия наших повседневных действий и объяснит, как наши тела реагируют и приспосабливаются.

От зачатия до рождения, от взрослой жизни до старости человеческое тело представляет собой замечательную машину, выполняющую функции каждую секунду каждого дня, о которых мы никогда не перестаем думать. Раскрывая секреты человеческого тела, BODY IN NUMBERS произведет революцию в том, как мы думаем о себе и о том, что мы делаем.

 

Ваше тело в цифрах — Интерактивная математика

Наши тела весьма замечательны.

Вот некоторые статистические данные о вашем теле (при условии, что вы взрослый и достаточно «средний»).

Кровь, пот и слезы

У нас около 42 миллиардов кровеносных сосудов, и если бы мы соединили их все встык, то они растянулись бы примерно на 160 000 км (4 раза вокруг земного экватора, или почти на полпути к Луне).

Сердце перекачивает около 8000 литров (800 ведер) крови каждый день и 219 мл (мегалитров) в течение жизни (около 88 олимпийских бассейнов).

Мы выделяем 14 200 литров пота (или около 1400 ведер), но я полагаю, что это зависит от вашего климата и образа жизни.

Большинство из нас выплачет 68 литров слез (7 ведер), и я полагаю, что в этой статистике будут гендерные различия.

Леса

Мы постоянно заменяем наши кости и за всю жизнь произведем эквивалент 12 скелетов из новой кости.

Длина нашей ДНК

Наша ДНК протянется до Луны и обратно 8000 раз.

От длины молекулы ДНК человека:

Общая длина ДНК одного взрослого человека рассчитывается как:

(длина 1 пары оснований) × (количество пар оснований на клетку) × (количество клеток в организме)

= (3.4 × 10 -10 м)(6 × 10 9 )(10 13 )

= 2,0 × 10 13 метра

Это эквивалентно почти 70 полетам с Земли на Солнце и обратно.

2,0 × 10 13 метра = 133,69 астрономических единиц

133,69 / 2 = 66,84 поездки к солнцу туда и обратно

Воздух

В течение жизни мы делаем около 500 миллионов вдохов и вдыхаем около 300 миллионов литров воздуха.

Население

Ежедневно появляется более четверти миллиона человек (почти 3 человека в секунду).

См. анимацию скорости роста населения.

Рост населения является одной из основных проблем Земли, поскольку он является основной причиной бедности, ухудшения состояния окружающей среды и глобального потепления. Я надеюсь, что некоторые из вас (особенно в странах с высоким приростом населения) изучат вопросы народонаселения и станут активистами в этой области.

Обучение

Находясь в утробе матери, мы производим около 250 000 новых клеток мозга каждую минуту.

У нас есть (почти) все нейроны, которые мы когда-либо будем иметь при рождении, хотя мозг продолжает расти, пока нам не исполнится 20 лет.При рождении наш мозг составляет около 12% от веса нашего тела, а к позднему подростковому возрасту он снижается до 2% от веса нашего тела.

См. 5 комментариев ниже.

MAFCA — Номера кузовов

Предоставлено Деннис Смит, Лонгвью, Техас

НАЖМИТЕ ЗДЕСЬ, чтобы просмотреть список номеров кузовов в формате Adobe PDF.


Обновление, ноябрь 2015 г. : Я обновил список, добавив дополнительную информацию.

Обновление, июль 2008 г. : Я обновил список, который теперь включает данные о внутреннем производстве. Я надеюсь, что кто-нибудь сможет помочь распутать этот беспорядок с производственными номерами, поскольку я не смог (особенно Фордоры). Может быть, у кого-то есть больше информации, чем я смог получить, и мы могли бы сузить это немного лучше.

В списке одно исправление. 160-B Murray имеет приставку 160-B, а не M474, как мне сначала сказали.

Обновление за февраль 2008 г.: Несколько месяцев назад мне по электронной почте прислали, что «без сомнения» у 140-B Town Car тот же префикс 193, что и у модели 140-A 29 года.

Мне также прислали фотографию по электронной почте почта 45-B 1930 Briggs Std. Купе с префиксом 162. Это подтверждает, что Бриггс использовал более одного префикса для 1930 года. Возможно, мы никогда не узнаем, почему это было сделано или какой из них был первым, если таковой имеется. Для меня не имело бы смысла, чтобы Бриггс запускал эти префиксы одновременно.

Третий префикс — сервисный грузовик Briggs 229-A 1931 года выпуска.Билл Дроге отметил это в своей статье в Model A News. Теперь у нас есть префикс грузовика, и я надеюсь, что позже мы найдем больше.

Обновление от февраля 2007 г.: Есть три новых дополнения к диаграмме префиксов тела. Чак Кристенсен, технический директор MAFCA, прислал мне префикс для Standard Fordor Briggs 1930 года. Том Мониз, член АО MAFCA, придумал префикс 135-A после долгих поисков. Я высовываюсь из-за добавления 160-B Murray. Мне дали префикс M474, но пока нет фотодоказательства.Я поставил вопросительный знак на этом и добавил его.

Обновление от 1 июля 2006 г.: Теперь доступен пересмотренный список номеров кузовов. Я включил больше подтвержденных номеров тел. Теперь мы можем подтвердить, что Briggs построил несколько кузовов купе. Я получил много корреспонденции и фотографий, подтверждающих все эти новые дополнения. Стандартных купе 30–31 годов выпуска было 198, а купе Делюкс — 166.

Некоторые Briggs 160-A всплыли на поверхность с префиксом 140 или 141.Похоже, оба были использованы. Префикс 160-A использовался для тел Мюррея. 141 также используется для 160-B.

1930–1931 кузовные бирки находятся на брандмауэре, а 1928–1929 бирки — на пороге двери со стороны пассажира или перед передним сиденьем со стороны пассажира.

Пожалуйста, продолжайте присылать мне информацию (и фотографии) номеров кузовов, которые вы найдете на своих моделях А.

Деннис Смит, Лонгвью, Техас


Последнее обновление: 20.11.2015

Пересмотренные оценки количества клеток человека и бактерий в организме

Резюме

Приведенные в литературе значения количества клеток в организме различаются на порядки и очень редко подтверждаются какими-либо измерениями или расчетами.Здесь мы интегрируем самую актуальную информацию о количестве клеток человека и бактерий в организме. Мы оцениваем общее количество бактерий в 70-килограммовом «контрольном человеке» как 3,8·10 13 . Для клеток человека мы определили доминирующую роль гемопоэтической линии в общем количестве (≈90%) и пересмотрели прошлые оценки до 3,0·10 13 клеток человека. Наш анализ также обновляет широко цитируемое соотношение 10:1, показывая, что количество бактерий в организме на самом деле того же порядка, что и количество человеческих клеток, а их общая масса составляет около 0.2 кг.

Введение

Сколько клеток в организме человека? Помимо заявлений о порядке величины, которые не дают первичных эталонов или оценок неопределенности, было выполнено очень мало подробных оценок (единственное исключение [1] обсуждается ниже). Точно так же вездесущие утверждения о 10 14 –10 15 бактерий, обитающих в нашем организме, восходят к старым поверхностным расчетам [2–4].

Целью данного исследования является критический пересмотр прежних оценок количества человеческих и бактериальных клеток в организме человека.Мы даем актуальные подробные оценки, где логика расчета и источники полностью задокументированы, а также получены диапазоны неопределенности. Обновляя количество клеток в организме, мы также возвращаемся к значению 10:1, которое было настолько тщательно повторено, что достигло статуса установленного общеизвестного факта [4]. Это отношение недавно подверглось критике в письме в журнал Microbe [5], но необходима альтернативная детальная оценка, которая даст конкретные значения и оценит диапазон неопределенности.Здесь мы предоставляем отчет о методологиях, используемых до сих пор для подсчета клеток, и пересматриваем прошлые оценки. При этом мы повторяем и размышляем над предположениями, сделанными в предыдущих предварительных расчетах, также известных как проблемы Ферми. Мы находим такие оценки эффективной проверкой здравомыслия и способом улучшить наше количественное понимание биологии.

Большая часть доступной литературы, используемой для получения числа клеток человека, была основана на когортах исключительно или преимущественно мужчин, и поскольку мы используем эти источники, наш анализ начинается со взрослых мужчин.Как обсуждается ниже, относительно скромные количественные различия применимы к женщинам из-за изменений характерной массы тела, объема крови и микробиоты половых органов. Для нашего анализа мы использовали определение стандартного эталонного мужчины, данное в литературе [6] следующим образом: «Эталонный мужчина определяется как человек в возрасте от 20 до 30 лет, весом 70 кг, ростом 170 см». Наш анализ пересматривает оценки количества микробных клеток, человеческих клеток и их соотношения в организме такого стандартного человека.

Мы начинаем наш анализ с повторного изучения количества бактерий путем изучения более ранних источников, сравнения количества бактерий в различных органах тела и, наконец, сосредоточения внимания на содержимом толстой кишки. Затем мы оцениваем общее количество клеток человека в организме, сравнивая расчеты с использованием «репрезентативного» размера клеток с агрегацией по типу клеток. Затем мы сравниваем распределение количества клеток по типу ткани с массовым распределением. В заключение мы вернемся к соотношению бактериальных и человеческих клеток и оценим влияние пола, возраста и ожирения.

Результаты

Происхождение распространенных в литературе заявлений о количестве бактериальных клеток у человека

Микробы обнаруживаются по всему телу человека, в основном на внешних и внутренних поверхностях, включая желудочно-кишечный тракт, кожу, слюну, слизистую оболочку рта, и конъюнктива. Бактерии в подавляющем большинстве случаев превосходят эукариот и архей в микробиоме человека на 2–3 порядка [7,8]. Поэтому мы иногда оперативно называем микробные клетки в организме человека бактериями.Разнообразие мест, где микробы находятся в организме, затрудняет оценку их общего количества. Тем не менее, как только их количественное распределение показывает преобладание толстой кишки, как обсуждается ниже, проблема становится намного проще. Подавляющее большинство бактерий обитает в толстой кишке, по предыдущим оценкам около 10 14 бактерий [2], за которыми следует кожа, которая, по оценкам, содержит ~ 10 12 бактерий [9].

Как мы недавно показали [4], все работы о количестве бактерий в желудочно-кишечном тракте человека, в которых приводилась ссылка на указанное значение, можно было проследить до одной условной оценки [3].Оценка такого порядка величины была сделана путем предположения, что 10 11 бактерий на грамм содержимого кишечника умножены на 1 литр (или примерно 1 кг) вместимости пищеварительного тракта. Чтобы получить пересмотренную оценку общего количества бактерий в организме человека, мы сначала обсудим количественное распределение бактерий в организме человека. Показав преобладание кишечных бактерий, мы пересматриваем оценки общего количества бактерий в организме человека.

Распределение бактерий в различных органах человека

показывает типичные оценки порядка величины количества бактерий, которые находятся в различных органах человеческого тела.Оценки основаны на умножении измеренных концентраций бактерий на объем каждого органа [9,10]. Значения округляются до верхней границы порядка величины.

Таблица 1

Пределы количества бактерий в различных органах, полученные на основе бактериальных концентраций и объема.

14 1 <10 1 10 11 11

4

1 <100 5 1 250 (5) -900 (6) 1 10 3 -10 4 -10 4 0 40064 (5) 0 1 10 7 7
Расположение Типичная концентрация бактерий (1) (номер / мл / мл / мл) Объем (ML) Порядок величины, связанные с бактериями №
Клон (большая кишка) 10 11 11 0 1 400 (2) 0 1 10 14 5

4

Dental Plaque 10 11 10 12
Ileum (нижнее кишечник) 10 8 0 1 400 (5) Saliva 10 9 10 11
Skin <10 11 за м 2 (3) 1.8 м 2 (4) (4) 10 11

4

3 -10 4 0 4 10 7 7 9
Duodenumum и Jejunum (верхняя тонкая кишка)

Хотя бактериальные концентрации слюна и зубной налет высоки, из-за их небольшого объема общее количество бактерий во рту составляет менее 1% от количества бактерий толстой кишки.Концентрация бактерий в желудке и верхних 2/3 тонкой кишки (двенадцатиперстной и тощей кишке) составляет всего 10 3 –10 4 бактерий/мл из-за относительно низкого рН желудка и быстрого течения. содержимого через желудок и тонкую кишку [10]. показывает, что бактериальное содержание толстой кишки превышает все другие органы по крайней мере на два порядка. Важно отметить, что в пищеварительном тракте толстая кишка является единственным существенным источником общей бактериальной популяции, в то время как желудок и тонкая кишка вносят незначительный вклад.

Пересмотр исходной расчетной оценки количества бактерий в толстой кишке

Первичный источник часто цитируемого значения ~10 14 бактерий в организме восходит к 1970-м годам [3] и состоит только из длинного предложения «производного», в котором предполагается, что объем пищеварительного тракта составляет 1 литр, и этот объем умножается на числовую плотность бактерий, которая, как известно, составляет около 10 11 бактерий на грамм влажного содержимого. Такие оценки часто очень информативны, однако полезно пересматривать их по мере накопления новых эмпирических данных.Эта новаторская оценка 10 14 бактерий в кишечнике основана на предположении о постоянной плотности бактерий на 1 литр объема пищеварительного тракта (пересчет объема в массу через плотность 1 г/мл). Тем не менее, части пищеварительного тракта, проксимальные к толстой кишке, содержат незначительное количество бактерий по сравнению с содержимым толстой кишки, как можно оценить из . Таким образом, мы заключаем, что соответствующий объем для высокой плотности бактерий 10 11 бактерий/г относится только к толстой кишке.Как обсуждалось во вставке 1, мы объединили источники данных об объеме толстой кишки, чтобы получить 0,4 л.

Вставка 1. Объем содержимого толстой кишки человека

Это критический параметр в наших расчетах. Мы использовали значение 0,4 л на основе следующих исследований (см. также данные S1, вкладка ColonContent). Объем содержимого толстой кишки контрольного взрослого мужчины ранее оценивался как 340 мл (355 г при плотности 1,04 г/мл [6]) на основании различных косвенных методов, включая измерения потока, рентгенографию бариевой муки и патологоанатомическое исследование. [13].Недавнее исследование [15] дает более подробные данные об объеме неповрежденной толстой кишки, полученные с помощью МРТ. Авторы сообщают о стандартизированном по высоте внутреннем объеме толстой кишки для мужчин, равном 97 ± 24 мл/м 3 (наилучшее соответствие было получено при делении объема толстой кишки на куб роста). Принимая рост 1,70 м за эталонного человека [6], мы получаем объем толстой кишки 480 ± 120 мл (где, если не указано иное, ± относится к стандартному отклонению [SD]). Этот объем включает незарегистрированный объем газа и не включает прямую кишку.Совсем недавно исследования, анализирующие МРТ-изображения толстой кишки, предоставили наиболее подробные и полные данные. Общий объем внутренней толстой кишки в этой когорте составлял 760 мл [16,17]. Однако эта когорта была значительно выше контрольного мужчины. Нормируя рост, мы получаем 600 мл общего объема для стандартного человека. Чтобы вычесть объем, занимаемый газом, фракция стула в этом отчете была оценена как ≈70% объема толстой кишки, что привело к 430 мл стандартизированного содержимого влажной толстой кишки. Таким образом, этот наиболее надежный анализ вместе с более ранними исследованиями поддерживает среднее значение около 0.4 л.

Мы можем проверить правильность этой оценки объема, взглянув на объем стула, который проходит через толстую кишку. Сообщается, что взрослый человек производит в среднем 100–200 граммов влажного стула в день [18]. Время транзита по толстой кишке отрицательно коррелирует с ежедневным выделением фекалий, и его нормальные значения составляют около 25–40 часов [18,19]. Таким образом, умножая дневной выброс и время прохождения через толстую кишку, мы получаем оценку объема в 150–250 мл, что несколько меньше, чем приведенные выше значения, но согласуется с ними, учитывая неопределенность и очень грубую оценку, которая не учитывала воду в толстой кишке. толстой кишки, которая всасывается перед дефекацией.Подводя итог, можно сказать, что объем содержимого толстой кишки, оцененный с помощью недавнего анализа изображений МРТ, соответствует предыдущим оценкам и динамике фекального транзита. Значения для эталонного взрослого мужчины составили в среднем 0,4 л (стандартная ошибка среднего [SEM] 17%, коэффициент вариации [CV] 25%), которые будут использоваться в расчетах ниже. После типичного приема пищи объем изменяется примерно на 10% [15], в то время как каждый акт дефекации уменьшает содержимое на четверть-треть [18].

Общее количество бактерий в организме

Теперь мы можем повторить первоначальный расчет количества бактерий в толстой кишке [3].Учитывая 0,9·10 11 бактерий/г влажного стула, полученное во вставке 2, и 0,4 л толстой кишки, мы находим 3,8·10 13 бактерий в толстой кишке со стандартной погрешностью 25 % и отклонением 52 % SD. более 70 кг самцов. Учитывая, что вклад в общее число бактерий из других органов составляет не более 10 12 , мы используем 3,8·10 13 в качестве нашей оценки числа бактерий во всем теле «эталонного человека».

Вставка 2. Концентрация бактерий в толстой кишке

Наиболее широко используемый метод измерения плотности бактериальных клеток в толстой кишке заключается в исследовании содержания бактерий в образцах стула.Это предполагает, что образцы стула дают адекватное представление о содержимом толстой кишки. Мы вернемся к этому предположению в ходе обсуждения. Первые такие эксперименты относятся к 1960-м и 1970-м годам [20,21]. В этих ранних исследованиях подсчет был основан на прямом микроскопическом подсчете сгустков в разбавленных образцах стула. В более поздних экспериментах [22,23] использовали окрашивание нуклеиновой кислоты DAPI и флуоресцентную гибридизацию in situ [FISH] с бактериальной 16S РНК. Значения обычно указываются как количество бактерий на грамм сухого стула. Для нашего расчета нас интересует содержание бактерий для влажного, а не сухого содержимого толстой кишки.Чтобы перейти от бактерий / г сухого стула к бактерий / г влажного стула , мы используем фракцию сухого вещества, указанную в каждой статье. сообщает значения, которые мы извлекли из 14 исследований в литературе и перевели их на общую основу, позволяющую сравнивать.

Таблица 2

Значения плотности бактерий в стуле, указанные в нескольких предыдущих статьях.

16 Houte & Gibbons 22% 98% 4 99% 4,8 2,9
Артикул бак. #/г сухого стула (x10 11 ) сухое вещество в % к стулу bac.# / G мокрый стул (x10 11 ) CV (%)
1966 3.2 53%
Moore & Holdeman 1974 5 5 1,1 78%
Holdeman, Good & Moore 1976 4.1 31% 1 . 3 66% 66%
Стивен и Cummings 1980 4 29% (1) 1 1 . 2 25%
Langendijk et al. 1995 2,7 26%
Franks et al. 1998 2.9 0 . 74 (2) (2) 39%
Simmering & Kleessen 1999 4,8 1 . 3 (2) 44%
Tannock et al. 2000 0,95 40%
Hamsen, Raangs, он, Degener & Welling 2002 2.1 30230 30% 0.62 38%
Zoetendal et al 2002 2,9 0 . 77 (2) 24%
Zhong et al. 2004 1,5 23% 0 . 35 73%
Thiel & Blaut 2005 3.5 25% 0,87 53%
He et al. 2008 1,5 0 . 39 (2) (2) 43% 43%
Uyeno, Sekiguchi & Kamagata 2008 0,44 34%
Среднее 27% ± 2% 0.92 ± 19% 46%

Мы отмечаем, что значение оценки неопределенности учитывает известное изменение объема толстой кишки, плотности бактерий и т. д., но не может учитывать неопределенные систематические погрешности. Одной из заметных таких погрешностей является пробел в знаниях о различиях между фактической плотностью бактерий в толстой кишке со всей ее пространственной неоднородностью и измерениями концентрации в фекалиях, которые служат показателем для оценки количества бактерий.

Какова общая масса бактерий в организме? Из общего содержимого толстой кишки около 0,4 кг и массовой доли бактерий около половины [21,24] мы получаем вклад около 0,2 кг (влажный вес) бактерий в общую массу содержимого толстой кишки. Учитывая преобладание бактерий в толстой кишке над всеми другими популяциями микробиоты в организме, мы делаем вывод, что в целом в организме содержится около 0,2 кг бактерий. Учитывая содержание воды в бактериях, общий сухой вес бактерий в организме составляет около 50–100 г.Это значение согласуется с параллельной альтернативной оценкой общей массы бактерий, которая умножает среднюю массу кишечной бактерии примерно на 5 пг (сырая масса, соответствующая сухой массе 1–2 пг, см. Приложение S1) с обновленным общее количество бактерий. Мы отмечаем, что эта эмпирически наблюдаемая средняя кишечная бактерия в несколько раз больше, чем удобно выбранная «стандартная» 1 мкм 3 объема и 1 пг влажной массы бактерии, часто упоминаемая в учебниках. Общая масса бактерий, которую мы находим, составляет около 0.3% от общей массы тела, что значительно обновляет предыдущие утверждения о том, что 1–3% массы тела составляют бактерии или что нормальный человек содержит 1–3 кг бактерий [25].

Число клеток человека в «стандартном» взрослом мужчине

Во многих литературных источниках делается общее утверждение о количестве клеток в организме человека в диапазоне от 10 12 до 10 14 клеток [26,27]. Во вставке 3 показан ряд неопровержимых аргументов, стоящих за такими значениями.

Вставка 3. Порядок величины, наивная оценка количества клеток человека в организме

Предположим, что человек массой 10 2 кг состоит из «репрезентативных» клеток млекопитающих. Каждая клетка млекопитающих, используя объем клеток 1000–10000 мкм 3 , и плотность клеток, аналогичную плотности воды, будет весить 10 −12 −10 −11 кг. Таким образом, мы получаем 10 13 –10 14 человеческих клеток всего в организме, как показано на рис. Для такого рода оценок, где клеточная масса оценивается с точностью до порядка, факторы, влияющие на разницу менее чем в 2 раза, не учитываются.Таким образом, мы используем 100 кг в качестве массы эталонного человека вместо 70 кг и аналогичным образом игнорируем вклад внеклеточной массы в общую массу. Эти упрощения полезны для того, чтобы сделать оценку краткой и прозрачной.

Оборотная сторона конверта оценка количества клеток в организме взрослого человека на основе характерного объема и массы.

Альтернативный метод, который не требует рассмотрения репрезентативной «средней» клетки, систематически подсчитывает клетки по типу.Такой подход был использован в недавнем детальном анализе [1]. Было оценено количество клеток человека в организме каждой отдельной категории (либо по типу клеток, либо по системе органов). Для каждой категории количество клеток было получено из литературы или путем расчета, основанного на прямом подсчете в гистологических поперечных срезах. Суммирование в общей сложности 56 категорий клеток [1] ​​дало общую оценку 3,7·10 13 клеток человека в организме (SD 0,8·10 13 , т. е. CV 22%).

Обновленная инвентаризация клеток человеческого тела

Пытаясь пересмотреть приведенные измерения, мы использовали подход, который пытается объединить подробный подход переписи с преимуществами эвристического расчета, используемого для проверки работоспособности. Мы сосредоточились на шести недавно идентифицированных типах клеток [1], которые составляют 97% клеток человека: эритроциты (на которые приходится 70%), глиальные клетки (8%), эндотелиальные клетки (7%), дермальные фибробласты. (5%), тромбоциты (4%) и клетки костного мозга (2%).Остальные 50 типов клеток составляют оставшиеся 3%. В четырех случаях (эритроциты, глиальные клетки, эндотелиальные клетки и дермальные фибробласты) мы пришли к пересмотренным расчетам, как подробно описано во вставке 4.

Вставка 4. Пересмотренные оценки количества эритроцитов, глиальных клеток, эндотелиальных клеток , и Дермальные фибробласты

Наибольший вклад в общее количество клеток человека вносят эритроциты. Подсчет количества эритроцитов производили, взяв средний объем крови за 4.9 л (SEM 1,6%, CV 9%), умноженное на среднее количество эритроцитов 5,0·10 12 клеток/л (SEM 1,2%, CV 7%) (см. и данные S1). Последнее можно проверить, взглянув на обычный общий анализ крови, нормальные значения колеблются в пределах 4,6–6,1·10 12 клеток/л для мужчин и 4,2–5,4·10 12 клеток/л для женщин. Это привело к общему количеству 2,5·10 13 эритроцитов (SEM 2%, CV 12%). Это похоже на более ранний отчет о 2,6·10 13 клеток [1].

Таблица 3

Соотношение B/H для различной популяции.

Полные ссылки см. в таблице B в приложении S1.

1,3 1,4
Сегмент населения Вес тела [кг] Возраст [Y] Громкость крови [L] RBC Count [10 12 / L] Содержание толстой кишки [G] BAC. конц. [10 11 / G мокрый] (1) (1)

7 Всего клетки человека [10 12 ] (2) (2)

Всего бактерии [10 12 ] B: H
исх.Man 70 70 20-30 20-30 5.0 5.0 420 0,92 30 38 1,3
Ref. Женщина 63 63 60231 3.9 4.5 480 0,92 21 44
молодые младенцы 4,4 4 недели 0,4 3.8 48 0.92 1,9 4,4 2,3
младенцев 9,6 1 0,8 4,5 80 0,92 4 7 1,7
Старейшины 70 70 66 3.8 (3) (3) 420 0.92 22 22 38 1.8
ожирение 140 6.7 5.0 5.0 (4) (4) 0 610 (5) 0,92 40 56 1,4

Количество глиальных клеток ранее сообщалось как 3 · 10 12 [1]. Эта оценка основана на соотношении 10:1 между глиальными клетками и нейронами в головном мозге. Это соотношение глии: нейроны считалось общепринятым в литературе. Однако недавний анализ [28] пересматривает это значение и, проанализировав вариации в разных областях мозга, приходит к выводу, что соотношение близко к 1:1.В исследовании делается вывод, что в головном мозге имеется 8,5·10 10 глиальных клеток (CV 11%) и такое же количество нейронов, поэтому мы используем здесь эти обновленные значения.

Количество эндотелиальных клеток в организме ранее оценивалось в 2,5·10 12 клеток (CV 40%), исходя из средней площади поверхности одной эндотелиальной клетки [1] и общей площади поверхности кровеносных сосудов, исходя из общей длины капилляра 8·10 9 см. Мы не смогли найти первоисточник общей длины капиллярного русла и поэтому решили пересмотреть эту оценку.Мы использовали данные о процентном соотношении объема крови в каждом типе сосудов [29]. Используя средние диаметры для различных кровеносных сосудов [30], мы смогли получить (данные S1) общую длину каждого типа сосудов (артерий, вен, капилляров и т. д.) и соответствующую им площадь поверхности. Разделив на среднюю площадь поверхности одной эндотелиальной клетки [31], мы получим сокращенную общую оценку 6·10 11 клеток.

Количество кожных фибробластов ранее оценивалось как 1.85·10 12 [1], исходя из умножения общей площади поверхности (SA) тела человека (1,85 м 2 [32]) на плотность дермальных фибробластов [33]. Мы хотели включить в расчет толщину дермы (d). Толщина дермы была измерена непосредственно в 17 местах по всему телу [34], при этом среднее значение этих измерений составило 0,11 ± 0,04 см. Дерма состоит из двух основных слоев: сосочковой дермы (около 10% толщины дермы) и ретикулярной дермы (остальные 90%) [35].Плотность фибробластов выше в сосочковом слое дермы, при этом сообщаемая поверхностная плотность составляет σ pap. из 10 6 клеток/см 2 (при толщине сосочка 100 мкм, что дает 10 8 клеток/см 3 ) [33]. Сообщалось, что плотность фибробластов в середине дермы составляет около 3·10 6 клеток/см 3 [36], что дает поверхностную плотность σ рет. = 3·10 5 клеток/см 2 . Объединив их, мы находим: N der.выдумка = SA·(σ п. + σ рет .) = 1,85·10 4 см 2 (10 6 + 3·10 5 903·6 9 = 2,0 903·6 9 ) кл/см 10 10 кл. После этого 100-кратного уменьшения количества кожных фибробластов, по оценкам, на их долю приходится лишь ≈0,05% количества клеток человека.

Наши пересмотренные расчеты количества глиальных клеток, эндотелиальных клеток и дермальных фибробластов дают только 0,9·10 12 клеток, в отличие от 7,5·10 12 клеток в предыдущей оценке.Это оставляет нам 3,0·10 13 клеток человека в 70-килограммовом «эталонном человеке» с расчетной погрешностью 2% и коэффициентом вариации 14%. Мы отмечаем, что неопределенность и оценки CV могут быть слишком оптимистично низкими, поскольку в них преобладает высокая достоверность исследований, посвященных эритроцитам, но они могут недооценивать систематические ошибки, пропуски некоторых типов клеток и аналогичные факторы, которые трудно поддаются количественной оценке. . В мы суммируем пересмотренные результаты вклада различных типов клеток в общее количество клеток человека.Представлены категории, вносящие вклад >0,4% в количество клеток. Все остальные категории в сумме составляют около 2%. Мы обнаружили, что тело включает только 3·10 12 некровяных клеток человека, что составляет лишь 10% от общего обновленного числа клеток человека. Визуализация подчеркивает, что почти 90% клеток, по оценкам, являются энуклеированными клетками (26·10 12 клеток), в основном эритроцитами и тромбоцитами, в то время как остальные ≈10% состоят из ≈3·10 12 ядерных клеток. клетки. Поразительное преобладание гемопоэтической линии в подсчете клеток (90% от общего числа) противоречит здравому смыслу, учитывая состав тела по массе.Это предмет следующего анализа.

Распределение числа клеток человека по типам клеток.

Представление в виде карты дерева Вороного, где площадь многоугольника пропорциональна количеству ячеек. Визуализация выполнена с использованием онлайн-инструмента на http://bionic-vis.biologie.uni-greifswald.de/.

Подход, основанный на массе, как проверка работоспособности для подсчета клеток

При проведении таких оценок целесообразно подходить к анализу с разных точек зрения. В этом духе мы теперь спрашиваем, находится ли кумулятивная масса подсчитанных клеток в пределах ожидаемого диапазона для эталонного взрослого? Чтобы должным образом ответить на этот вопрос, нам сначала нужно сформулировать ожидаемый результат, т.е.д., общая клеточная масса тела. Для эталонной массы человека 70 кг 25% приходится на внеклеточную жидкость [37], еще 7% приходится на внеклеточные твердые вещества [37], таким образом, нам необходимо учитывать ≈46 кг клеточной массы (включая жир).

Всеобъемлющим систематическим источником состава общей клеточной массы (а не общего количества клеток) является отчет рабочей группы по эталонному человеку [6], в котором приводятся значения массы основных тканей человеческого тела. Этот анализ массы на ткань включает как внутриклеточные, так и внеклеточные компоненты.Чтобы различать внутри- и внеклеточные части каждой ткани, мы можем использовать измерения общего калия в организме [38], как подробно описано в приложении S1. сравнивает основные ткани, входящие в состав человеческого тела, с точки зрения количества клеток и массы.

Распределение количества и массы клеток для разных типов клеток в организме человека (для взрослого мужчины массой 70 кг).

Верхняя полоса отображает количество клеток, а нижняя полоса показывает вклад каждого из основных типов клеток, составляющих общую клеточную массу тела (без учета внеклеточной массы, которая добавляет еще ≈24 кг).Для сравнения справа показан вклад бактерий, составляющий всего 0,2 кг, что составляет около 0,3% массы тела.

Поразительным результатом этого сопоставления является очевидное несоответствие между факторами, вносящими вклад в общую клеточную массу и количество клеток. В составе клеток преобладают эритроциты (84%), одни из самых маленьких типов клеток в организме человека с объемом около 100 мкм 3 . Напротив, 75% общей клеточной массы состоит из двух типов клеток: жировых клеток (адипоцитов) и мышечных клеток (миоцитов). 0.2%) от общего числа клеток. С другой стороны, бактерии имеют незначительный вклад с точки зрения массы, но количество клеток, сравнимое со всеми человеческими клетками вместе взятыми, как обсуждалось выше. Баланс массы хорошо учитывает всю ожидаемую массу тела, что подтверждает наш анализ. Вариант пропуска множества очень маленьких клеток, достаточного для изменения общего количества клеток, обсуждается далее в Приложении S1.

Соотношение количества бактерий к клеткам человека во взрослом организме

С пересмотренными оценками численности человека (3.0∙10 13 ) и бактериальных клеток (3,8∙10 13 ) в организме (числитель и знаменатель отношения B/H), можно дать уточненную оценку B/H = 1,3, с неопределенностью на 25% и на 53% по сравнению с популяцией стандартных самцов весом 70 кг. Это значение B/H около 1:1 (с соответствующим диапазоном неопределенности) должно заменить значения 10:1 или 100:1, указанные в литературе, до тех пор, пока не станут доступны более точные измерения.

Отметим, что если сравнить количество бактерий в организме человека (3.8·10 13 ) к числу ядерных клеток человека (≈0,3·10 13 ), соотношение будет примерно 10:1. Это связано с тем, что в расчет не включается доминирующая популяция безъядерных эритроцитов. Отметим, что это соотношение является результатом того, что как количество бактерий, так и количество ядерных клеток человека в организме в несколько раз меньше, чем в первоначальной оценке 1970-х годов (которая не ограничивала анализ ядерными клетками). Вопрос о том, следует ли включать или исключать клетки без ядра при подсчете количества клеток человека и, следовательно, отношения B/H, по-видимому, является вопросом определения.Мы рассматриваем эритроциты как настоящие клетки, как следует из их названия. Но также правдоподобно не включать их, поскольку некоторые могут думать о них как о «мешках, полных гемоглобина». Включение тромбоцитов в подсчет, соответствующее их включению в предыдущие подсчеты, также потенциально спорно, но имеет лишь незначительный количественный эффект. Действительно, это открывает интересную тангенциальную дискуссию о том, что следует определять как клетку.

Различия в соотношении количества бактерий к клеткам человека в различных сегментах населения

После рассмотрения отношения B/H для «эталонного человека» мы теперь обобщаем наши результаты, обращаясь к другим сегментам населения.Глядя на нашу оценку, мы выделяем четыре основных параметра, которые доминируют в расчетах:

  1. объем толстой кишки

  2. бактериальная плотность в толстой кишке

  3. объем крови

  4. ).

Это определяющие параметры из-за доминирующего вклада бактерий толстой кишки и количества эритроцитов в общее количество бактерий и клеток человека, соответственно.Чтобы оценить влияние пола, возраста и ожирения на соотношение B/H, мы изучаем изменение этих параметров в этих группах.

собирает изменения каждого из ранее упомянутых параметров для лиц, которые представляют различные сегменты человеческой популяции: эталонная взрослая женщина (1,63 м, 60 кг [39]), младенец (возраст 4 недели), младенец (возраст 1 год). ), пожилой (66 лет) и тучный (140 кг).

Обзор литературы не показывает существенного влияния на концентрацию бактерий в толстой кишке с возрастом от месячного ребенка до пожилых людей [40,41].Колонизация желудочно-кишечного тракта новорожденных от незначительных концентраций бактерий толстой кишки ≤10 5 бактерий/мл до концентраций, эквивалентных таковым у взрослых, происходит менее чем за один месяц [42]. Для этого динамического периода, который еще предстоит нанести на карту в высоком разрешении, мы не предоставляем оценку отношения B/H. Как и в случае с возрастом, экстремальные значения веса мало влияют на количество бактериальных клеток. [43]. Сообщаемые значения для младенцев и страдающих ожирением находятся в диапазоне вариаций «эталонного мужчины». Кроме того, мы не смогли найти в литературе сообщений о гендерных различиях в плотности бактерий в толстой кишке.Как видно из , отношение B/H варьируется в 2 раза в разных группах населения от минимального значения 1,3 до максимального значения 2,3.

Обратите внимание, что дополнительные факторы, такие как раса и этническая принадлежность, могут влиять на соотношение B:H. Было показано, что география сильно влияет на популяцию бактерий в толстой кишке [47], но текущих данных недостаточно, чтобы сделать надежный вывод о концентрациях в толстой кишке, и они представляют собой пробел в данных.

Обсуждение

В этом исследовании, помимо предоставления современных оценок средних значений количества клеток, мы стремились дать репрезентативные диапазоны неопределенности и вариации между сегментами населения.Это основано на сравнении независимых исследований и вариаций, наблюдаемых в исследованиях.

Самый большой пробел в знаниях, который мы обнаружили, заключается в том, насколько реалистично использование измеренной плотности фекальных бактерий для представления также средней плотности бактерий в толстой кишке. Существует неизбежный градиент концентрации бактерий вдоль самой толстой кишки, от низких концентраций, переходящих из подвздошной кишки в слепую кишку, примерно 10 8 бактерий/г до ~10 11 бактерий/г, измеренных в стуле.Изменение концентрации бактерий происходит из-за нескольких факторов, включая поглощение воды, которое концентрирует бактерии в толстой кишке, а также рост бактерий в течение 1-2 дней транзита и выделение бактерий с поверхности слизистой оболочки. В некоторых отношениях выполненную нами оценку умножения наблюдаемой плотности фекальных бактерий на объем содержимого толстой кишки можно считать верхним пределом. Больше информации о взаимосвязи между фактической плотностью бактерий в толстой кишке и плотностью, измеренной в фекалиях, станет большим шагом вперед в улучшении оценок этого исследования.Другим элементом неопределенности является ограниченность информации об объеме содержимого толстой кишки у разных людей и состояний. Эти пробелы в знаниях указывают на то, что могут быть систематические ошибки, выходящие за рамки того, что мы могли бы объяснить в диапазонах неопределенности, о которых мы сообщаем.

При анализе различных сегментов населения объем нашей статьи явно ограничен. Мы коснулись ожирения, новорожденных и пожилых людей, а также влияния пола, но не рассмотрели многие другие интересующие сегменты, такие как лица, проходящие курс лечения антибиотиками или подготовку кишечника к колоноскопии, люди с инфекциями, хроническими заболеваниями ЖКТ и др.

Пока мы анализировали количество клеток, многих исследователей интересует количество генов как отражение, например, разнообразия метаболических возможностей микробиома. Для того чтобы правильно оценить, насколько гены бактерий, которые у нас есть, превосходят число наших собственных двадцати тысяч генов, необходимо должным образом определить очень деликатный вопрос о том, что следует считать разными генами, что выходит за рамки данного исследования.

Попутно отметим, что количество эндосимбиотических бактерий, обитающих в нас в форме митохондрий, вероятно, в несколько раз превышает количество бактерий тела.Это можно понять, отметив, что большинство типов клеток (но не эритроциты) содержат сотни (или более) митохондрий на клетку [48].

Должны ли мы заботиться об абсолютном количестве человеческих клеток в организме или о соотношении бактериальных и человеческих клеток? Обновление соотношения бактерий к клеткам человека с 10:1 или 100:1 до близкого к 1:1 не умаляет биологической важности микробиоты. Тем не менее, мы убеждены, что широко установленное число должно быть основано на наилучших доступных данных, что позволит сохранить строгость количественного биологического дискурса.Изучение абсолютных чисел имеет отношение и к конкретным биологическим вопросам. Например, недавнее исследование показало, как знание количества клеток в разных тканях может быть важным показателем для понимания различий в риске развития рака между тканями [49]. Другие приложения относятся к динамическим процессам развития и накопления мутаций. Наконец, используемый здесь тип числового фокуса выявляет и привлекает внимание к пробелам в знаниях, таким как плотность бактериальной популяции в проксимальном отделе толстой кишки и насколько хорошо они представлены современными методами анализа.Таким образом, благодаря этому исследованию мы узнали о многообещающих шагах вперед в выполнении дельфийского принципа «познай себя» с количественной точки зрения.

Увеличение количества копий TP53 связано с эволюцией увеличения размера тела и усилением реакции на повреждение ДНК у слонов

Рецензенты обсудили тот факт, что в процессе рецензирования аналогичная статья была опубликована группой Шиффмана. Однако рецензенты пришли к выводу, что текущая рукопись Sulak et al.содержит значительно больше информации, а также делает несколько иные выводы об экспрессии и механизме действия ретрогенов р53. Соответственно, рецензенты согласились рекомендовать представить исправленную рукопись, которая не только решит некоторые проблемы, связанные с экспериментальным дизайном и анализом данных, но также будет содержать исчерпывающее сравнение и обсуждение результатов, содержащихся в двух статьях.

Мы благодарим редакцию за возможность отредактировать и повторно представить нашу рукопись.

Мы изменили основной текст, особенно разделы «Результаты» и «Обсуждение», с учетом комментариев рецензентов, включая добавление нескольких новых экспериментов, и расширили детали результатов, чтобы прояснить опасения рецензентов и недоразумения. Среди новых экспериментов — демонстрация того, что гены TP53RTG необходимы для усиленного ответа на передачу сигналов TP53 у слонов посредством siRNA-опосредованного нокдауна транскриптов TP53RTG, а также подробное структурное и функциональное сравнение нашей модели механизма действия TP53RTG с моделью, предложенной Абегглен и др.(2015). Ниже мы подробно расскажем об этих дополнительных экспериментах, а также о других изменениях.

Ключевые проблемы, поднятые рецензентами:

A) Сравнение и обсуждение результатов текущей рукописи с результатами, полученными в статье группы Шиффмана. Рецензенты пришли к выводу, что читатели должны четко понимать дополнительную информацию, содержащуюся в этом документе, а также области противоречивых наблюдений, которые могут потребовать дальнейшего изучения.В статье Schiffman et al. должны быть процитированы и подтверждены в текущей рукописи. Рецензенты заметили, что, поскольку эта статья значительно дополняет и расширяет опубликованную работу, она вполне может оказаться более цитируемой, и что надлежащая практика цитирования будет состоять в том, чтобы цитировать обе работы вместе. Некоторые примеры аспектов, которые следует сравнивать между двумя документами:

A1) Текущая рукопись содержит элегантную демонстрацию механизма увеличения числа копий посредством сегментарного дублирования, который следует выделить.Результаты, описанные в первых трех подразделах раздела «Результаты» по филогенетическому происхождению и связи увеличения числа копий с увеличением размера тела, обеспечивают независимую дополнительную ценность, выходящую за рамки Шиффмана.

A2) Некоторые из этих результатов по экспрессии RTG являются более точными, чем данные, представленные в Schiffman et al. бумага. Авторы должны просмотреть дополнительный материал, а также результаты в опубликованной статье и указать, где они согласуются, а где нет, и где эти результаты расширяют результаты Schiffman et al.Например, используя RNA-seq, авт. показывают, что ретроген RTG12 является вариантом, наиболее преимущественно транскрибируемым в клетках слона. Напротив, Шиффман и соавт. использовали ОТ-ПЦР для документирования экспрессии «ретрогенов». Сколько ретрогенов экспрессируется на самом деле? Возможно ли, что ретрогены экспрессируются специфичным для типа клеток образом (например, фибробласты в этой статье против лимфобластоидов в статье Шиффмана?).

Мы приносим извинения за то, что не обратились напрямую к Abegglen et al.(2015) в нашем предыдущем представлении, хотя мы знали, что их рукопись готовится к публикации, у нас не было доступа к ней до нашей отправки в eLife (оно было опубликовано через несколько дней после нашей подачи).

В нашей пересмотренной заявке мы посвятили раздел Обсуждения («Сравнение с предыдущими исследованиями слона TP53») специально для сравнения и сопоставления наших результатов с выводами Abegglen et al. (2015). Пока мы сравниваем наши результаты с Abegglen et al. (2015) подробно в пересмотренном Обсуждении, наши основные наблюдения таковы: 1) Abegglen et al.(2015) не определили механизмы экспансии, в отличие от нас, поэтому мы развили наше обсуждение механизмов дублирования; 2) Абегглен и соавт. (2015) обнаружили, что клетки слона и человека обладают разной чувствительностью к ионизирующему излучению, но выборка их таксонов не позволила определить, какие виды различаются, тогда как наш явный филогенетический подход позволяет нам определить, что слоны развили повышенную чувствительность к повреждению ДНК; и 3) Abegglen et al. (2015) использовали ОТ-ПЦР и секвенирование по Сэнгеру, чтобы показать, что два разных транскрипта экспрессируются в РВМС слона, но они не определили локусы, которым эти транскрипты соответствуют.Мы проанализировали хроматограммы, представленные в Abegglen et al. eРисунок 4 и обнаружил, что продукт размером 185 п.н. является транскриптом гена TP553RTG14, а продукт размером 201 п.н. является транскриптом гена TP553RTG5. Таким образом, наши объединенные данные предполагают, что по крайней мере пять генов TP53RTG транскрибируются. Кроме того, мы не наблюдали экспрессии TP553RTG14 или TP553RTG5 в жировой ткани, плаценте или фибробластах, что позволяет предположить, что экспрессия некоторых генов TP53RTG является тканеспецифичной.

B) Неясный механизм действия вариантов р53, кодируемых ретрогеном.Эти две статьи расходятся во мнениях относительно механизма действия белков, кодируемых ретрогеном. Здесь авторы описывают «трансдоминантный» эффект, не связанный со связыванием MDM2. Напротив, работа Schiffman et al. делает вывод, что ретропротеины действительно связываются с MDM2. Данные обеих статей в этом отношении слабы. Если RTG12 не связывается с MDM2, как указано в этой статье, как тогда его экспрессия контролируется при повреждении ДНК? Каков механизм, с помощью которого UVC приводит к значительно большей экспрессии RTG12? Чтобы решить эту проблему, авторы должны проверить, находится ли индукция RTG12 на уровне стабильности РНК или белка, и определить, индуцирует ли Nutlin (ингибитор взаимодействия MDM2-p53) также накопление белка в этих условиях.Кроме того, их текущая модель не включает стабилизацию белка RTG12 при повреждении ДНК.

Мы значительно расширили нашу пересмотренную рукопись и теперь посвящаем раздел «Результаты», рисунок (рис. 10) и раздел «Обсуждение» сравнению нашей модели с моделью Abegglen et al. (2015) и специально протестировали нашу и их модели. Хотя эти анализы слишком сложны, чтобы включать их сюда, мы показываем, что: 1) Abegglen et al. (2015) на самом деле не демонстрируют взаимодействия между TP53RTG9 и MDM2, co-IP, показанный на их рис. 5C , не имеет полосы ожидаемого размера для MDM2 (рис. 5C, верхняя панель).Нам непонятно, почему они пришли к выводу, что MDM2 совместно с TP53RTG9; 2) Остаток триптофана в TP53, критический для взаимодействия между TP53 и MDM2, заменен на глицин во всех белках TP53RTG; 3) предполагается, что эта мутация W->G серьезно дестабилизирует взаимодействие TP53RTG/MDM2; и 4) TP53RTG12 не использует совместный IP с MDM2. Таким образом, мы заключаем, что Abegglen et al. (2015) модель белков TP53RTG, действующих как приманки для комплекса MDM, маловероятна.

Напротив, мы показываем, что: 1) домен димеризации TP53 в белках TP53RTG консервативен; 2) модель димера TP53/TP53RTG12 практически неотличима от димера TP53/TP53; и 3) совместные IP TP53RTG12 с TP53.На основании этих данных мы предлагаем модель, в которой белки TP53RTG димеризуются с TP53, тем самым защищая TP53 от комплекса MDM, поскольку комплекс MDM только (эффективно) связывается с тетрамерами TP53. Нам еще предстоит продемонстрировать, как TP53 высвобождается из-под защиты белков TP53RTG, очевидно, что это важная часть нашей модели, но, учитывая объем текущей статьи, полагаем, что это лучше оставить для последующей статьи.

Мы отмечаем, однако, что мы не предоставляем доказательства того, что экспрессия TP53RTG увеличивается при воздействии УФС.Наш вестерн-блоттинг, демонстрирующий полосы ожидаемого размера для TP53RTG12 (и TP53RTG19), относится к общему белку клеток, обработанных UVC и ингибитором протеасом MG132. Цель этого эксперимента состояла в том, чтобы выяснить, есть ли доказательства наличия белков TP53RTG, а не их регуляции путем повреждения ДНК. Таким образом, мы стремились стабилизировать TP53 и предотвратить его деградацию, чтобы мы могли накапливать и потенциально наблюдать белки с низким содержанием. Мы согласны с тем, что важно продемонстрировать, как на уровни экспрессии TP53RTG влияет повреждение ДНК, и является ли это механизмом, который высвобождает TP53 из димеризации TP53RTG.

Как RTG12 в этой рукописи сравнивается с RTG9 в статье Schiffman et al? Может ли быть так, что различия в предполагаемом связывании с MDM2 между двумя работами обусловлены вариациями последовательностей в N-концевом домене различных ретропротеинов? Чтобы решить эту проблему, обозреватели запрашивают рисунок, показывающий выравнивание аминокислот и нуклеотидов областей домена трансактивации N-конца для всех RTG, выделяя остатки, которые, как известно, важны для трансактивации и связывания с MDM2, и включая все надлежащие идентификаторы Genbank для каждой последовательности.Один из обозревателей указал, что сайт связывания MDM2 мутирован во всех белках TP53RTG (для тех, которые инициируются при первом ATG). Кроме того, тот же рецензент заметил, что на основании анализа последовательностей, доступных в Genbank, все TP53RTG, кроме одного, могут продуцировать белок, состоящий как минимум из 79 аминокислот, поскольку некоторые TP53RTG могут быть транслированы с кодона 728 или 940. Это следует обсудить. в исправленной рукописи.

Мы сравнили последовательность RTG9 из Abegglen et al.(2015) к нашему TP53RTG12 и пришли к выводу, что это один и тот же белок (100% идентичность белков и нуклеотидов). Таким образом, основываясь на наших пересмотренных анализах связывания MDM2 белками TP53RTG, включая наблюдение, что сайт связывания MDM2 мутирован во всех белках TP53RTG (мы благодарим рецензента за это очень полезное наблюдение), мы заключаем, что Abegglen et al. (2015) модель не подтверждается текущими данными. Теперь мы включили панель на рисунке 9, показывающую расположение функциональных доменов в белках TP53 и TP53RTG, а также логотипы мотива взаимодействия MDM2 и мотива димеризации TP53 в белках TP53 и TP53RTG до высококонсервативных и дивергентных остатков, а также таблицу, которая включает идентификаторы Ensembl. для всех генов TP53RTG.Мы также кратко обсудили альтернативные стартовые сайты для белков TP53RTG в нашем заключительном разделе.

Для дальнейшего подтверждения своего «трансдоминантного» механизма авторам следует просто провести коиммунопреципитацию полноразмерного белка р53 с использованием С-концевого р53-специфического моноклонального антитела 421 (эпитоп консервативен в белке р53 слона). Антитело 421 не будет связываться с белками TP53RTG, в которых отсутствует эпитоп 421. Таким образом, коиммунопреципитация белков TP53RTG с полноразмерным белком р53 слона будет однозначно доказывать образование белкового комплекса с полноразмерным р53.

Это было отличное предложение, и мы много месяцев работали над оптимизацией наших совместных IP и вестернов с помощью антитела 421, однако нам не удалось продемонстрировать, что антитело 421 распознает белок TP53 слона. Хотя этот эксперимент был бы очень информативным, мы, тем не менее, продемонстрировали образование белкового комплекса с полноразмерным TP53 человека и TP53RTG, меченным Myc (фиг. 10J), в поддержку нашей трансдоминантной модели.

Наконец, авторы предполагают, что белки TP53RTG ингибируют тетрамеризацию p53.Однако тетрамеризация р53 абсолютно необходима для транскрипционной активности р53. Кроме того, MG132, по-видимому, индуцирует убиквитинирование p53 в клетках слона, обработанных агентами, повреждающими ДНК, несмотря на экспрессию TP53RTG12. Следовательно, модель ингибирования тетрамеризации и убиквитинирования невозможна. В целом, предложенные здесь эксперименты позволят авторам создать более точную модель регуляции р53 ретропротеинами р53 в клетках слона.

MG132 не индуцирует убиквитинирование TP53 в клетках слона, обработанных агентами, повреждающими ДНК, несмотря на экспрессию TP53RTG12, скорее, MG132 предотвращает протеасомную деградацию убиквитинированных белков, приводящую к их накоплению.Следовательно, этот эксперимент нельзя использовать для определения того, защищают ли белки TP53RTG TP53 от убиквитинирования. Мы отредактировали текст, чтобы прояснить этот момент.

Как могут себе представить редакторы и рецензенты, мы очень хотим проверить нашу «хранительную» гипотезу и в настоящее время разрабатываем анализ убиквитинирования in vitro, который позволит нам проверить, защищают ли белки TP53RTG TP53 от опосредованного MDM2 убиквитинирования. Хотя эта гипотеза является ключевой частью нашей модели, ее полная проверка выходит за рамки данной рукописи.Теперь мы предоставляем данные, свидетельствующие о том, что агенты, повреждающие ДНК, вызывают быстрое и резкое снижение транскриптов TP53RTG, предполагая, что подавление TP53RTG при повреждении ДНК делает возможной тетрамеризацию TP53 и инициацию передачи сигналов TP53.

C) Обеспокоенность по поводу использования экспериментов со сверхэкспрессией и клеток HEK293. Рецензенты были обеспокоены использованием эктопической сверхэкспрессии TP53RTG12 в клетках мыши и клетках HEK293 человека. Наблюдаемые фенотипы (например, гиперчувствительность к повреждению ДНК) могут быть связаны с анализом гиперэкспрессии, склонной к артефактам.Кроме того, хорошо известно, что p53 инактивируется и стабилизируется вирусным трансформирующим белком в клетках HEK293. Поэтому ценность экспериментов с MDM2, проведенных в клетках HEK293, неясна. Чтобы однозначно продемонстрировать, что TP53RTGs регулируют p53-зависимый клеточный ответ на повреждение ДНК, авт. должны нокдаунить эндогенную экспрессию TP53RTG, используя TP53RTG-специфические siRNAs в клетках слона. Поскольку авт. идентифицировали длинные нуклеотидные последовательности, уникальные для мРНК TP53RTG, стало возможным сконструировать siRNA, которые уменьшат экспрессию TP53RTG, не влияя на экспрессию TP53 в клетках слона.Тогда авторы смогут проверить свою гипотезу на клетках слона. Кроме того, трансфекция siRNA TP53RTG позволит авторам однозначно идентифицировать полосы белков, соответствующие белкам TP53RTG, с помощью вестерн-блоттинга.

Мы согласны с тем, что наиболее убедительной демонстрацией функциональной важности генов TP53RTG будет нокдаун или нокаут их экспрессии TP53RTG. Мы попытались нокдаун экспрессии с помощью многочисленных siRNAs, специфичных для TP53RTG, нацеленных на различные области транскриптов TP53RTG до нашего первоначального представления.Хотя в этих экспериментах удалось сбить экспрессию TP53RTG, они всегда перекрестно реагировали с TP53, что также приводило к снижению экспрессии TP53.

К счастью, мы недавно идентифицировали пан-миРНК TP53RTG, которая снижает экспрессию TP53RTG примерно на 70% и не реагирует перекрестно с TP53. Чтобы проверить, функциональны ли TP53RTG, мы использовали эту миРНК для нокдауна транскриптов TP53RTG и проанализировали индукцию сигнального пути TP53 в ответ на повреждение ДНК и антагонизм MDM2. Мы показываем, что нокдаун TP53RTG в необработанных клетках увеличивал исходную передачу сигналов TP53, что согласуется с нашей моделью «Guardian», а также снижал сигнал TP53 после обработки агентами, индуцирующими повреждение ДНК, и Nutlin-3a.Эти данные свидетельствуют о том, что белки TP53RTG выполняют две различные функции: ингибирование передачи сигналов TP53 в отсутствие индуктивных сигналов и усиление передачи сигналов TP53 после индукции повреждения ДНК.

D) Интерпретация различных «белковых полос», наблюдаемых в клетках слона. Помимо упомянутых выше экспериментов с миРНК, рецензенты указали, что авторы не могут точно идентифицировать и назвать изоформы р53, наблюдаемые в их экспериментах по электрофорезу. Белок p53 слона не имеет метионина в кодоне 133, а p53psy не был обнаружен в клетках слона.Кроме того, полосы выше 50 кДа могут быть полимерами или убиквитинированными белками р53 или перекрестно реагирующими полосами. Таким образом, важно определить идентичность этих полос с siRNAs TP53 (C-концевая область обеспечивает достаточно места для последовательностей для конструирования этих siRNA). Кроме того, маркер молекулярной массы белка не отображается ни в одном из иммуноблотов, что препятствует правильной интерпретации этих результатов.

Мы согласны с тем, что данные, подтверждающие трансляцию одного или нескольких генов TP53RTG, носят косвенный характер и что результаты вестерн-блоттинга, показанные на рис. 5Е, далеки от окончательных.Мы отмечаем, что на основании этого блота мы не делаем вывод о том, что TP53RTG транслируются, а скорее заключаем, что мы «идентифицировали специфичную для слона полосу ожидаемого размера для белков TP53RTG12 (19,6 кДа) и TP53RTG19 (22,3 кДа), предполагая, что Транскрипты TP53RTG12 и TP53RTG19 транслируются в фибробластах слона» и прямо заявляют, что мы идентифицировали «высокомолекулярные полосы, соответствующие ранее описанным олигомерам TP53, устойчивым к денатурации SDS (Cohen et al., 2008; Ottaggio et al., 2000) и (поли)убиквитинированные конъюгаты TP53 (Sparks et al., 2013)».

К сожалению, идентификация антитела, особенно моноклонального, которое распознает слоновьи TP53 и TP53RTG, оказалось чрезвычайно сложной задачей. Однако наше наблюдение, что нокдаун TP53RTG и сверхэкспрессия TP53RTG12 в клетках мыши имеет функциональные последствия для передачи сигналов TP53 и индукции апоптоза, обеспечивает дополнительную поддержку того, что TP53RTG транслируется и функционирует.

E) Неполное обсуждение влияния увеличения числа копий р53 на биологию организма, подавление опухоли и старение/старение.Литература по р53 изобилует исследованиями, изучающими влияние дополнительных копий гена р53, в том числе «ретрогенов». Рецензенты пришли к выводу, что эта рукопись может быть значительно улучшена путем тщательного обсуждения этих исследований. Например, авторам следует обсудить псевдогены р53 у мышей и крыс, которые экспрессируются и, по-видимому, нарушают активность функционального р53. Важно отметить, что хорошо известно, что дополнительная копия полноразмерного р53 у мышей приводит к гиперактивной апоптотической активности, сокращению продолжительности жизни организма, а также к возникновению нейродегенеративных заболеваний.Таким образом, авторы должны обсудить мышиные модели ‘super p53’ (García-Cao et al., EMBO J 2002; Tyner et al., Nature 2002; Maier et al. Genes and Dev 2004).

Другим важным моментом в этой области является то, что авторы не обсудили тот факт, что TP53RTG12, по-видимому, является единственным псевдогеном p53 с высокой экспрессией в клетках слона. Как авторы могли заключить, что низкая заболеваемость раком у слонов обусловлена ​​«множеством копий» псевдогенов р53, в то время как эффекты всех TP53RTG, по-видимому, управляются одним ретрогеном, TP53RTG12? Фактически, авторы показывают, что все TP53RTGs экспрессируются в данных секвенирования РНК, хотя и на очень разных уровнях, и они должны подчеркнуть это наблюдение; в противном случае история не согласуется с существованием двух экспрессированных псевдогенов р53 у крыс и двух или одного экспрессированных псевдогенов р53 у мышей (Tanooka et al., Рак Res. 1998 и Джин 2001). Авторы сделали очень важное открытие, так как виды слонов, возможно, развили молекулярный механизм, позволяющий отделить подавляющую опухоль активность p53 от его активности, способствующей старению. Таким образом, авторам следует уточнить, является ли число RTG и/или тканеспецифичная экспрессия RTG и/или тип RTG (т.е. определяемый аминокислотной последовательностью RTG) точно настраивает активность p53 в направлении усиленное подавление опухоли без гиперреактивности к клеточному стрессу.

Мы полностью переписали дискуссию, чтобы явно рассмотреть потенциальные функциональные последствия генов TP53RTG для биологии организма, подавления опухолей и старения/старения. Например, мы подробно обсуждаем модели трансгенных мышей с дополнительными копиями TP53, включая мышей «супер p53», в отношении потенциальных компромиссов с такими чертами, как преждевременное старение и ускоренное репродуктивное старение. Мы также предполагаем, что слоны, возможно, избежали этих затрат, потому что функциональные гены TP53RTG, вероятно, развились через нефункциональные промежуточные продукты, которые накопили мутации с потерей функции, которые минимизировали избыточность с TP53.

Как мы более подробно обсуждали выше, наши данные в сочетании с данными, опубликованными в Abegglen et al. предполагают, что по крайней мере пять генов TP53RTG транскрибируются, многие из которых, вероятно, специфичны для тканей. Однако мы не имели в виду, что все или даже большинство TP53RTG экспрессируются и функционируют. В самом деле, мы подозреваем, что многие из них представляют собой нефункциональные псевдогены, генерируемые простым процессом рождения и смерти, в котором уровень рождаемости превышает уровень смертности, что приводит к нейтральному накоплению псевдогенов TP53RTG.Можно ожидать, что этот процесс будет «снежным комом», ведущим к быстрому накоплению псевдогенов. Чтобы решить эту проблему, мы добавили в обсуждение раздел («Смущение от богатства?»), в котором прямо говорится, что мы ожидаем, что только подмножество генов TP53RTG будет функционировать на любом этапе эволюции слонов и что ген семья, скорее всего, развивается в процессе рождения и смерти.

Что касается потенциальных экспрессируемых или функциональных псевдогенов TP53 у мышей и крыс, мы тщательно изучили литературу, включая Tanooka et al.(1998) и Tanooka et al. (2001) и не могут найти доказательства экспрессии псевдогенов Muroid TP53. Танука и др. (1998), например, сообщают об образовании химеры между ТР53 и псевдогеном ТР53 у мышей, которая возникает из-за гомологичной рекомбинации после многократного локального β-облучения. Рекомбинация произошла вблизи 5′-конца экзона 5, что привело к делеции 5 п.н. в экзоне 6 экспрессируемого аллеля TP53. В последующем исследовании сообщается о поколении трансгенных мышей, несущих мутантную версию этого аллеля TP53 (mp53), но ни одно из исследований не дает доказательств экспрессии псевдогена.Точно так же Tanooka et al. (2001) сообщают об идентификации псевдогена TP53 в различных популяциях и видах мышей, но не предоставляют доказательств того, что эти псевдогены экспрессируются. Мы выявили несколько работ, описывающих псевдогены TP53 у мышей и крыс (Ciotta et al., 1995; Czosnek et al., 1984; Hulla, 1992; Tanooka et al., 1995; Weghorst et al., 1995; Zakut-Houri et al. ., 1983), но ни один из них не сообщает данные об экспрессии. Таким образом, мы заключаем, что имеется мало прямых доказательств того, что псевдогены TP53 экспрессируются у мышей и крыс.

https://doi.org/10.7554/eLife.11994.032

Что вам нужно знать: MedlinePlus

Что такое холестерин?

Холестерин — воскообразное жироподобное вещество, которое содержится во всех клетках вашего тела. Ваша печень вырабатывает холестерин, и он также содержится в некоторых продуктах, таких как мясо и молочные продукты. Ваше тело нуждается в холестерине, чтобы работать должным образом. Но если у вас слишком много холестерина в крови, у вас более высокий риск ишемической болезни сердца.

Как вы измеряете уровень холестерина?

Анализ крови, называемый панелью липопротеинов, может измерить уровень холестерина.Перед тестом вам нужно голодать (не есть и не пить ничего, кроме воды) в течение 9-12 часов. Тест дает информацию о:

  • Общий холестерин — показатель общего количества холестерина в крови. Он включает как холестерин липопротеинов низкой плотности (ЛПНП), так и холестерин липопротеинов высокой плотности (ЛПВП).
  • ЛПНП (плохой) холестерин – основной источник накопления холестерина и закупорки артерий
  • ЛПВП (хороший) холестерин — ЛПВП помогает выводить холестерин из артерий
  • Не-ЛПВП — это число представляет собой общий уровень холестерина за вычетом уровня ЛПВП.Ваш не-ЛПВП включает ЛПНП и другие типы холестерина, такие как ЛПОНП (липопротеины очень низкой плотности).
  • Триглицериды – другая форма жира в крови, которая может повышать риск сердечных заболеваний, особенно у женщин

Что означают мои показатели холестерина?

Число холестерина измеряется в миллиграммах на децилитр (мг/дл). Вот здоровый уровень холестерина в зависимости от вашего возраста и пола:

Любой человек в возрасте 19 лет и младше:

Тип холестерина Здоровый уровень
Общий холестерин Менее 170 мг/дл
Не-HDL Менее 120 мг/дл
ЛНП Менее 100 мг/дл
HDL Более 45 мг/дл

Мужчины от 20 лет и старше:

Тип холестерина Здоровый уровень
Общий холестерин от 125 до 200 мг/дл
Не-HDL Менее 130 мг/дл
ЛНП Менее 100 мг/дл
HDL 40 мг/дл или выше

Женщины в возрасте 20 лет и старше:

Тип холестерина Здоровый уровень
Общий холестерин от 125 до 200 мг/дл
Не-HDL Менее 130 мг/дл
ЛНП Менее 100 мг/дл
HDL 50 мг/дл или выше


Триглицериды не являются типом холестерина, но они являются частью панели липопротеинов (тест, который измеряет уровень холестерина).Нормальный уровень триглицеридов ниже 150 мг/дл. Вам может потребоваться лечение, если уровень триглицеридов у вас погранично высокий (150-199 мг/дл) или высокий (200 мг/дл или выше).

Как часто нужно сдавать анализ на холестерин?

Когда и как часто вам следует сдавать анализ на холестерин, зависит от вашего возраста, факторов риска и семейного анамнеза. Общие рекомендации:

Для лиц в возрасте 19 лет и младше: :

  • Первый тест должен проводиться в возрасте от 9 до 11 лет
  • Дети должны повторно проходить тест каждые 5 лет
  • Некоторым детям этот тест может быть назначен начиная с 2-летнего возраста, если в семейном анамнезе имеется высокий уровень холестерина в крови, сердечный приступ или инсульт

Для лиц в возрасте 20 лет и старше: :

  • Молодые люди должны проходить тест каждые 5 лет
  • Мужчины в возрасте от 45 до 65 лет и женщины в возрасте от 55 до 65 лет должны проходить его каждые 1–2 года

Что влияет на мой уровень холестерина?

Различные факторы могут влиять на уровень холестерина.Вот некоторые вещи, которые вы можете сделать, чтобы снизить уровень холестерина:

  • Диета. Насыщенные жиры и холестерин в пище, которую вы едите, повышают уровень холестерина в крови. Насыщенные жиры — главная проблема, но холестерин в продуктах тоже имеет значение. Сокращение количества насыщенных жиров в вашем рационе помогает снизить уровень холестерина в крови. К продуктам с высоким содержанием насыщенных жиров относятся некоторые сорта мяса, молочные продукты, шоколад, выпечка, жареные во фритюре и обработанные продукты.
  • Вес. Избыточный вес является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Это также имеет тенденцию повышать уровень холестерина. Потеря веса может помочь снизить уровень холестерина ЛПНП (плохого), общего холестерина и триглицеридов. Это также повышает уровень холестерина ЛПВП (хорошего).
  • Физическая активность. Отсутствие физической активности является фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний. Регулярная физическая активность может помочь снизить уровень холестерина ЛПНП (плохой) и повысить уровень холестерина ЛПВП (хороший). Это также помогает вам похудеть.Вы должны стараться быть физически активными в течение 30 минут в большинстве, если не во все дни.
  • Курение. Курение сигарет снижает уровень холестерина ЛПВП (хорошего). ЛПВП помогает удалить плохой холестерин из артерий. Таким образом, более низкий уровень ЛПВП может способствовать более высокому уровню плохого холестерина.

На уровень холестерина могут влиять и факторы, которые вы не можете контролировать:

  • Возраст и пол. С возрастом у женщин и мужчин повышается уровень холестерина.До наступления менопаузы у женщин уровень общего холестерина ниже, чем у мужчин того же возраста. После наступления менопаузы уровень холестерина ЛПНП (плохого) у женщин имеет тенденцию к повышению.
  • Наследственность. Ваши гены частично определяют, сколько холестерина вырабатывается в вашем организме. Высокий уровень холестерина в крови может передаваться по наследству.
  • Гонка. Некоторые расы могут иметь повышенный риск высокого уровня холестерина в крови. Например, у афроамериканцев обычно более высокий уровень холестерина ЛПВП и ЛПНП, чем у белых.

Как снизить уровень холестерина?

Существует два основных способа снизить уровень холестерина:

  • Здоровое сердце изменение образа жизни, , в том числе:
    • Здоровое для сердца питание. План здорового питания для сердца ограничивает количество потребляемых насыщенных и трансжиров. Примеры включают диету «Терапевтическое изменение образа жизни» и план питания DASH.
    • Управление весом. Если у вас избыточный вес, похудение может помочь снизить уровень холестерина ЛПНП (плохого).
    • Физическая активность. Каждый человек должен регулярно заниматься физическими упражнениями (30 минут в большинство, если не во все дни).
    • Управление стрессом. Исследования показали, что хронический стресс может иногда повышать уровень холестерина ЛПНП и снижать уровень холестерина ЛПВП.
    • Отказ от курения. Отказ от курения может повысить уровень холестерина ЛПВП. Поскольку ЛПВП помогает удалять холестерин ЛПНП из артерий, увеличение количества ЛПВП может помочь снизить уровень холестерина ЛПНП.
  • Лечение наркомании. Если изменение образа жизни само по себе недостаточно снижает уровень холестерина, вам также может потребоваться прием лекарств. Существует несколько типов лекарств от холестерина, в том числе статины. Лекарства действуют по-разному и могут иметь разные побочные эффекты. Поговорите со своим поставщиком медицинских услуг о том, какой из них подходит именно вам. Пока вы принимаете лекарства для снижения уровня холестерина, вы должны продолжать менять образ жизни.

NIH: Национальный институт сердца, легких и крови

Тело Дженнифер (2009 г.) — Финансовая информация

31 января 2010 г.

Ни один из новых релизов не смог занять первое место в чарте продаж DVD за 3 января, оставив The Hangover на первом месте третью неделю подряд.Он добавил 692 000 единиц и 12,43 миллиона долларов, чтобы довести свои текущие подсчеты до 6,63 миллиона единиц и 125,40 миллиона долларов. Более…

28 декабря 2009 г.

Вторник после Рождества может показаться странной неделей для выпуска DVD или Blu-ray, потому что уже слишком поздно быть рождественским подарком. С другой стороны, он идеально подходит для распродаж Boxing Week. В целом, у нас очень короткий список на этой неделе, но есть еще несколько примечательных выпусков, в том числе 9, который немного дороже на Blu-ray, но все же материал «Выбор недели».Между тем, «Паранормальное явление» также претендует на звание «Выбор недели», но скринер опаздывает, поэтому я не могу сказать наверняка. Я виню рождественский ажиотаж за задержку с доставкой.
Подробнее…

28 декабря 2009 г.

В 2007 году Дьябло Коди ворвался в кинобизнес, став сценаристом фильма «Юнона», который получил высшие отзывы, стал инди-любимцем года в рейтинге , а также получил немало крупных наград. Ее последующий сценарий был для фильма под названием «Тело Дженнифер», черной комедии / фильма ужасов, который на раннем этапе вызвал некоторый ажиотаж только из-за ее имени.Режиссер Girlfight Карин Кусама была назначена режиссером, а Меган Фокс и Аманда Сейфрид должны были сыграть главные роли, и на фильм возлагались большие надежды, несмотря на его очень скромный производственный бюджет в 16 миллионов долларов. Однако в середине сентября он был сброшен в кинотеатры, получив лишь неоднозначные отзывы, и после этого довольно быстро исчез. Был ли это спад для Коди на втором курсе или незаслуженный результат? Более…

14 ноября 2009 г.

Пары Retreat расширились в прошлые выходные, но только не попали в пятерку лучших с 5 долларами.84 миллиона на 1373 экранах на 18 рынках на общую сумму 28,92 миллиона долларов после месяца выпуска. Фильм занял третье место в Германии под названием All Inclusive с 2,55 миллиона долларов на 338 экранах, а также занял третье место в Мексике с 446 000 долларов на 235 экранах. Следующим этапом фильма станет Испания на следующих выходных и Италия на следующих выходных, в то время как его показ не заканчивается до марта, когда он открывается во Франции. Более…

7 ноября 2009 г.

Cloudy With A Chance Of Meatballs выпал из первой пятерки, но все равно заработал 5 долларов.18 миллионов на 2568 экранах на 39 рынках на общую сумму 52,45 миллиона долларов. Это всего на 31% ниже, чем в прошлые выходные, без каких-либо крупных открытий рынка. Фактически, у фильма не будет еще одного крупного выхода на рынок, пока он не дебютирует в Австралии в конце месяца, в то время как к концу года у него все еще есть открытия в Италии и Испании, и он не закончится до тех пор, пока в начале следующего года с открытиями в Германии и на некоторых рынках среднего уровня. Более…

28 сентября 2009 г.

Ни один из трех широкоформатных релизов не смог оправдать прогнозы четверга, и, хотя фильм номер один продержался намного лучше, чем ожидалось, этого было недостаточно, чтобы компенсировать это.В целом кассовые сборы снизились на 4,7% по сравнению с прошлым уик-эндом до 96%, что на 4,2% ниже, чем за тот же уик-энд в прошлом году. С начала года 2009 год все еще выше по сравнению с 2008 годом на 7,8% и составляет от 7,8 до 7,3 миллиардов долларов. Более…

21 сентября 2009 г.

Как и ожидалось, «Облачно, возможны осадки в виде фрикаделек» заняла первое место в выходные и превзошла ожидания отрасли, заработав более 30 миллионов долларов. Это помогло общим кассовым сборам вырасти на 9,9% по сравнению с прошлыми выходными.Общий улов в выходные составил 101 миллион долларов, что также на 14,9% больше, чем за тот же уик-энд в прошлом году. С начала года кассовые сборы за 2009 год составили 7,70 миллиарда долларов, что на 7,9% выше, чем в прошлом году. Это не такой большой отрыв, как в прокате в этом году, но все равно фантастический. Более…

18 сентября 2009 г.

У нас есть четыре широких выпуска на этой неделе или по крайней мере три широких выпуска и один полуширокий. Тем не менее, должно быть очень мало неизвестности по поводу того, какой фильм закончится первым, поскольку явным фаворитом является «Облачно, возможны осадки в виде фрикаделек».Настоящий вопрос заключается в том, сколько он принесет и сможет ли он помочь в общем кассовом сборе в прошлом году. Или, если некоторые эксперты правы, насколько. Более…

1 сентября 2009 г.

Лето закончилось на хорошей ноте: в августе были сняты три фильма, которые могут собрать в прокате более 100 миллионов долларов. Но я не думаю, что в этом месяце выйдет хоть один фильм, который может сделать то же самое. С другой стороны, мы не заинтересованы в том, чтобы идти в ногу с августом, мы заинтересованы в том, чтобы не отставать от сентября прошлого года, и это будет более легкой задачей в большинстве недель.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован.