Тюнинг ваз 06: Тюнинг на ВАЗ 2106 (шестерка) купить с доставкой по РФ

Это вид тюнинга, который мгновенно полностью преобразит ваш автомобиль. Особенно эффектно смотрится покраска Ваз 2106 в перламутровый цвет. Можно подобрать подобные ему оттенки. Одна только эта процедура способна превратить вашего старичка в новомодного красавца!

Помимо покраски, кузов украшают многочисленными наклейками. Картинки на кузове придают внешнему виду автомобиля модную ретронотку и особый стиль. Но такой вид «украшательства» по душе не каждому.

Фары

Это глаза автомобиля. Если вы хотите придать красивый облик вашей шестерке, без их модификации не обойтись. Тюнинг фар на Ваз 2106 — основной элемент внешнего тюнинга. Часто именно фары запоминаются в дизайне авто в первую очередь. Не зря компания BMW уделяет им столько внимания. И хотя до BMW нашей любимой шестерке как до Китая, все же можно значительно улучшить этот элемент дизайна.

Если хочется что-то поменять с минимальными вложениями денег и времени, можно обойтись дешевыми накладками и отражателями. Обычные лампочки заменить на галогенные. На рынке присутствует множество цветовых оттенков для света.

Если же деньги и время все же имеются, то можно поставить продвинутые модели фар. Для этого придется доработать конфигурацию кузова и внести изменения в систему креплений.

Решетка радиатора

 Еще один эффектный способ преобразить «лицо» своего авто – это тюнинг решетки радиатора Ваз 2106. С его помощью можно придать характер. Ваша шестерка может стать милой и красивой, а может приобрести брутальные мужественные черты. На рынке присутствует множество разных моделей с измененными формами и цветами.

Литые диски

Для автомобиля Ваз 2106 тюнинг своими руками осуществить очень легко. Иногда достаточно лишь просто поставить литые диски, чтобы полностью преобразить внешний вид классики.  Нет смысла вносить большие изменения во внешний вид автомобиля, если на нем будут стоять классические железные диски. С помощью литья можно придать больше стиля и улучшить динамические характеристики. Литье легче железа, поэтому на подвеску уменьшается нагрузка колес. Такие диски быстрее охлаждаются. Благодаря внедренным вентиляционным отверстиям можно лучше охлаждать элементы тормозной системы.

Если использовать низкопрофильную резину, можно поставить диски большим диаметром. Это позволит улучшить маневренные характеристики Жигулей. Помимо литья также существуют кованые и легкосплавные модели.

Глушитель

 Стандартный вариант легко заменить на прямоточный глушитель, имеющий две отводящие трубы с красивым хромированным дизайном. Казалось бы, мелочь. Но ведь именно в деталях и зарыта настоящая красота! Более того, одна только эта модификация повышает мощность двигателя на 15 процентов. А шум системы выхлопа будет значительно понижен.

Обвесы (юбки, бампера Ваз 2106, спойлеры) 

Родные бампера и другие обвесы смотрятся на шестерке не очень. Если поставить пятерочный бампер на Ваз 2106, тюнинг обойдется недорого. Он выглядит куда более приятно. Да и вопросов у ГИБДД возникать не будет.

А вот если вам хочется придать автомобилю дерзкий гоночный вид, придется раскошелиться на более дорогой тюнинг бампера Ваз 2106: купить спортивные модели. Но помните, что при техосмотре могут возникнуть проблемы.

Капот

На стандартном капоте ваз 2106 стоят два отверстия, которые предназначены для подачи воздуха на вентилятор печки. В магазинах можно найти разные виды оформления воздухозаборников для 2106. Тюнинг капота с помощью этого элемента дизайна позволит придать нотку завершенности в оформление вашей шестерки.

Спойлеры

Главное предназначение спойлера в том, чтобы изменять направление потока воздуха, делая автомобиль более устойчивым на большой скорости. Благодаря работе спойлера авто прижимается к дороге, что усиливает трение, а значит улучшает и динамические характеристики. Но большинство владельцев Ваз 2106 любят это изделие по другой причине – уж очень красиво оно смотрится.

Существует сотни различных модификаций, имеющих разную форму и материал изготовления. Наиболее красивые и прочные выполнены из алюминия. Самые дешевые – из пластика. Наибольшее распространение получили задние спойлеры. Но есть и другие модели, предназначенные для установки спереди и сбоку.

Улучшение технических характеристик

Мотор

На автомобиле Ваз 2106 улучшить работу движка несложно и не очень дорого. Нужно лишь купить некоторые запчасти и установить их вместо штатных элементов. Подобный тюнинг Ваз 2106 позволит не только увеличить мощность мотора, но и продлить срок его службы. Что можно поставить?

• Более легкие клапана, с помощью чего увеличиваются обороты.
• Вместе с клапанами ставят их бронзовые направляющие.
• Фильтр картерных газов. Он не стоит в штатной версии, но играет важную роль. Благодаря его работе в карбюратор попадает гораздо меньше масла и не засоряло его.
• Турбина. Она позволяет увеличить скоростной предел шестерки. Вместе с ней нужно будет поставить специальные поршни с маркировкой «Турбо».
• Коллекторы. Они не только помогают повысить КПД работы мотора, но и создают особый звук мотора, похожий на рев суперкара.
• Картер, который дополнительно защищает двигатель.

Тюнинг карбюратора

Устройство этого элемента довольно простое, поэтому его легко можно использовать для улучшения технических характеристик Жигулей. Есть три классических метода выполнить тюнинг карбюратора:

• На дроссельной заслонке снимается пружина. Это позволяет значительно увеличить мощность двигателя. Однако при этом незначительно повышается расход топлива.
• Диффузор в штатной комплектации имеет обозначение 3,5. Нужно его заменить на тот, что имеет маркировку 4,5. А вместо распылителя на 30 устанавливается аналогичная деталь на 40.
• Спорный вариант: увеличение жиклеров. Хотя это дает хороший прирост мощности, но очень сильно повышает расход.

Подвеска

Если вы произвели модификацию двигателя и карбюратора, обязательно нужно провести соответствующие работы с подвеской. Иначе она не выдержит повышенной нагрузки.

• Меняются амортизаторы. Вместо штатных устанавливаются более жесткие с двумя секциями или спортивные. Еще можно поставить укороченные модификации. Многие любят «занизить» Ваз 2106 таким образом.
• Меняются поперечники. Это дает возможность улучшить маневренность на большой скорости.
• Заводские шарниры меняются на тюнингованные стальные сферические. Это не только делает конструкцию более надежной, но и улучшает комфорт во время движения.
• Ставятся спортивные тормозные диски. Задние тормоза меняются на современные модификации. Что касается тормозной системы, не помешает также установить и большой цилиндр.
• Чтобы автомобиль получил улучшенную проходимость, устанавливается блокировка дифференциала.

Все эти работы с шестеркой легко проводятся в гараже с ямой или на подъемнике своими силами.

Сцепление

После проведенных работ по тюнингу технической части, очень важно проверить работу сцепления. Ход педали не должен превышать 130 миллиметров. Лучше всего будет поставить новый ведомый диск.

Коробка передач

Если есть финансы, можно поставить спортивную коробку передач, которая отличается от штатной передаточными числами. Числа эти подбираются в зависимости от того, какая у водителя манера вождения. Передачи будут переключаться значительно быстрее, если поставить короткоходную кулису.

Комфорт внутри салона

Все хотят получить максимум комфорта в салоне автомобиля. Однако не у каждого есть деньги на приобретение дорогих элитных автомобилей. Однако и старую добрую шестерку можно преобразить до неузнаваемости и придать ей черты супердорогих BMW или Mercedes. Конечно, это выльется в «копеечку», но стоить будет значительно дешевле, чем приобретение моделей указанных марок.

Для Ваз 2106 тюнинг салона осуществляется следующими методами:

Модернизация приборной панели

Тюнинг панели можно осуществлять как угодно. Можно провести незначительный тюнинг приборов на Ваз 2106. Например, изменить подсветку приборов. Можно поставить новые более красивые приборы. Можно наклеить кожаные вставки на определенные места. А можно и просто поставить специально разработанную для «шестерки» красивую панель приборов со спортивным видом. Тюнинг бороды – это обширное поле для богатой фантазии.

Электростеклоподъемники

Установка электрической системы подъема стекол – несложный и дешевый способ осуществить тюнинг дверей. Заменить штатные «крутилки» легко можно как на передних, так и на задних стеклах.

Прогрев лобового стекла

Очень полезная функция, которая понравится жителям холодных регионов. Важно провести работу грамотно, так как неправильно поставленный обогрев может привести к лопнувшему лобовому стеклу на морозе.

ЭУР или ГУР

Любой водитель «классики» будет несказанно рад почувствовать, насколько проще стало управлять автомобилем благодаря установленной системы электрического или гидравлического усилителя руля.

Тепло

Улучшенная модель печки с алюминиевым радиатором, воздуховоды на задние сидения и хорошая теплоизоляция позволит пассажирам даже в самые холодные зимы легко переносить долгий путь по трассе. Это необходимый элемент комфорта, о котором должен позаботиться каждый владелец Ваз 2106.

Шумоизоляция

Жигули никогда не славились хорошей шумоизоляцией. Вместе с тем установить шумку можно своими силами прямо в гараже. Придется правда потратить день или два при малом опыте в этой сфере. Однако результат превзойдет все ожидания. Лучше всего брать сразу хорошие материалы. Потому как незначительное понижение уровня шума вряд ли порадует вас.

Аудио

Хорошая музыка – одна из главных составляющих комфорта во время пути. Шумоизоляция сама по себе значительно повысит качество звука на трассе. Однако хорошая акустика по всему салону и мощный сабвуфер позволит полностью преобразить ваши впечатления от езды по городу и вызовут сильное чувство зависти у владельцев большинства дешевых иномарок.

Замена сидений

Штатные сидения придется поменять. Это даже не обсуждается. Они ни сколько не приспособлены для того, чтобы перемещаться в автомобиле дольше 20 минут. Вы легко сможете поменять их на те, что стоят в Ford Scorpio. Это гораздо более удобные сидения, которые идеально подходят вместо штатных. Придется немного повозиться с фиксацией конструкции. Но пару часов работы – это не слишком высокая цена за здоровую и хорошо отдохнувшую спину и комфорт на долгих расстояниях.

Обивка салона и сидений

Вы можете значительно изменить характер вашего автомобиля, просто подобрав наиболее подходящую для вас обшивку его салона. Вариантов существует множество. Вы можете выбрать наиболее интересны для вас цвет и материал изготовления обшивки, что позволит создать максимально индивидуальный персонализированный дизайн внутри салона Ваз 2106.

Подсветка салона

С помощью светодиодной подсветки вы не только добавите красоты в ваш салон, но и сделаете процесс посадки и высадки пассажиров более удобным и безопасным. Ведь в темное время суток так приятно видеть пороги и потолок автомобиля.

Подлокотник

Очень важный элемент комфорта как для водителя, так и для задних пассажиров. Сегодня есть масса решений для Ваз 2106, которые позволят организовать удобный подлокотник водителя со встроенным бардачком с несколькими отделами и даже подстаканником. А для задних пассажиров можно внедрить средний подлокотник в виде стола с подстаканниками и отделом для вещей. А для того, чтобы не терять третье пассажирское место, этот подлокотник должен быть складывающимся в спинку сидения.

Тонировка

Законодательство в нашей стране позволяет тонировать заднее стекло и задние боковые стекла. Этим нужно воспользоваться. Ведь тонировка не только позволит пассажирам скрыться от глаз людей в городе, но и защитит их от палящего солнца.

Кондиционер

Современные автолюбители не могут представить себе жизнь без кондиционера. Чего не скажешь о «счастливых» обладателях классики. Однако сегодня существует множество решений, позволяющих поставить кондер даже на старую шестерку. Было бы желание и деньги.

Люк в потолке

Это непременный атрибут всех роскошных элитных моделей авто. Но кто сказал, что вы не достойны иметь подобную фишку в своих Жигулях? Если есть финансы и знакомый специалист, то можно поставить большой стеклянный люк на крышу шестерки, что позволит вам дышать свежим воздухом в жаркий летний день и любоваться звездами в ночное время суток.

Можно перечислять еще множество различных способов осуществить тюнинг Ваз 2106. Но думаем, даже все эти методы позволят вам за относительно «скромную» сумму стать обладателем современного динамичного автомобиля с роскошным внешним видом и комфортабельным салоном.

Тюнинг ВАЗ 2106 (Лада 2106) своими руками выглядит мощно

Сегодня на дороге можно встретить множество авто отечественного производства с уникальным тюнингом. Хотя существуют автолюбители, которые скажут, что это все лишнее, и что только в ралли и на выставках тюнинг оправдан. Настоящие фанаты своего авто улучшают его для души для себя, чтобы в нем было комфортно во всех отношениях.

Тюнинг ВАЗ 2106

В сети Internet можно встретить множество фото и видео, где народные умельцы и тюнинговые компании демонстрируют настоящие шедевры. Даже заядлому автолюбителю порой не всегда удается разглядеть в тюнингованном авто, черты знакомой нам «шестерки», как ее все привыкли называть.

Существует несколько видов тюнинга ВАЗ:

• технический;
• внешний;
• тюнинг салон.

О них мы и поговорим более детально.

Технический тюнинг ВАЗ 2106

Тюнинг и доработка двигателе на ВАЗ 2106

Именно он является «сердцем машины» и с него начинается технический тюнинг. Мотор отлично выдерживает большие нагрузки и длительный срок эксплуатации. Мастера тюнинга благодаря мелким доработкам и настройке двигателя повышают его мощность.

Двигатель «шестерки» с двумя карбюраторами

Метод первый – доводка:

• подгонка и шлифовка выпускного и впускного коллектора;
• облегчение и подгонка по весу всех поршней, шатунов и коленвала;
• доработка системы зажигания и питания двигателя.

Метод второй – тюнинг карбюратора:

• Удаляем пружину вакуумного привода в заслонке дросселя первичной камеры. За счет этого увеличиться динамика «шестерки», но при этом возрастет на 0,5 литра расход бензина;
• Заменяем, на механический вакуумный привод заслонки дросселя в первичной камере. Можно применять пружину, которую мы удаляли из вакуумного привода. За счет этого машина будет плавней разгоняться и улучшиться динамика. В этом случае расход топлива не увеличиться;
• заменить первичной камеры диффузор с маркировкой 4.5 вместо 3.5. И одновременно заменить для ускорения на больший (30 на 40) распылитель насоса. Расход топлива при этом останется прежним;

Также следует учесть, что капитальный тюнинг двигателя ВАЗ 2106 может существенно изменить поведение авто на дороге, и зачастую в ущерб безопасности.

Тюнинг подвески ВАЗ 2106

Для спортивной езды, заводская подвеска «шестерки» из-за излишней мягкости не подходит. Тоже самое можно сказать почти про все ВАЗы, даже не исключением будет ВАЗ 2109, тюнинг которого также требует серьезной работы над подвеской.

Благодаря улучшению подвески, авто станет немного жестче и его можно опустить ниже. Все это отлично скажется на управляемости и маневренности авто.

Что можно доработать:

• перебрать всю подвеску авто;
• установить спортивные амортизаторы, лучше всего подойдут  газо-масляные;
• использовать двойной стабилизатор.

В последнем варианте потребуется помощь квалифицированных специалистов, ведь здесь необходимы достаточные знания в инженерной технике.

Тюнинг тормозной системы на ВАЗ 2106

После тюнинга двигателя и подвески переходим к тормозной системе «шестерки».

Процесс по этапам:

• заменяем главный заводский цилиндр на больший. Это позволит увеличить давление в системе;
• улучшаем передние тормоза. Лучше всего для этого подойдет комплект от ВАЗ 2112, которые отлично становится на место старых передних тормозов;
• установка полного комплекта дисковых тормозов.

Для этого потребуются суппорта ВАЗ 2112, но тюнингованные ателье предпочитают ставить АТЕ 520142 Power Disk. Последние имеют по поверхности эллипсоидные проточки и за счет этого называются — вентилируемые. Такой комплект без доработки ступицы идеально подойдет для ВАЗ 2106.

Для замены задних тормозов на современные дисковые, лучше обратиться в профессиональный автосервис. Для этого понадобиться станочное оборудование и специальный инструмент.

Тюнинг и доработка сцепления ВАЗ 2106

После первых трех этапов переходим к доработке сцепления ВАЗ 2106. Этот механизм предназначен для плавного соединения трансмиссии с коленчатым валом авто в процессе движения и переключения передач.

Необходимо проверить ход педали сцепления, чтобы он не был больше 120-130 мм, в противном случае придется провести регулировку. Но зачастую ведомый диск может потребовать замены из-за плохого состояния сцепления, что негативно влияет на плавность и старт ВАЗ 2106.

 Коробка передач на ВАЗ 2106

Заводскую коробку «шестерки» переделывают под спортивную. Она будет отличаться от классической, передаточными числами. Спортивная коробка имеет более удлиненные низшие передачи и более короткие высокие. Передаточные числа подбираются в зависимости от манеры вождения.

В КПП еще потребуется заменить кулису на короткоходную. В этом случае ход рычага уменьшится, а в следствии этого, передачи будут переключаться быстрее.

Автоматические коробки передач практически не применяют для ВАЗ 2106. Но при желании и финансовых возможностях, можно сделать любую модернизацию в авто.

 Внешний тюнинг ВАЗ 2106

ВАЗ 2106 тюнинг своими руками зачастую используют для переделки экстерьера и интерьера авто. Внешний тюнинг поможет полностью или частично изменить вид авто.

В этом случае кузов должен быть в идеальном состоянии. Все следы ржавчины и дефекты необходимо устранить иначе в ближайшем будущем они проявятся в большей степени.

 Фары у ВАЗ 2106

Заводские фары, хоть и светят относительно не плохо, но вот внешний вид можно улучшить. Благодаря современным галогенным или модным ксеноновым лампам с отражателями можно существенно улучшить освещение. В этом случае предпочтение лучше отдать зарекомендованным брендам.

Задние фары можно заменить на светодиодные, с более выразительной оптикой и ярким освещением. Это не только улучшит внешний вид авто, но обезопасит вас на дороге, особенно такие фары эффективны во время плохой видимости: тумана, дождя, снегопада.

 Обвесы для ВАЗ 2106

Здесь уже можно пофантазировать и придумать индивидуальный стиль для ВАЗ 2106. Заменяя боковые юбки, бампера задний и передний вы сделаете более привлекательный вид своего авто. Также этот вид тюнинга наименее затратный по финансам и времени.

Колесные диски для ВАЗа

Это один из важных элементов внешнего тюнинга, когда классические диски заменяют на стильные литые. Благодаря этому ваш ВАЗ 2106 будет смотреться по-новому.

Помимо неповторимого стиля, замена дисков позволит улучшить динамику авто:

• литые диски значительно легче стальных, а таким образом нагрузка на подвеску уменьшится;
• литые диски отлично охлаждаются.

Для этого в некоторых моделях литых дисков предусмотрены дополнительные вентиляционные отверстия, через которые происходит улучшенное охлаждение тормозов.

Диаметр диска можно увеличить за счет низкопрофильной резины.

В этом случае мы получаем лучше маневренность, машина будет лучше входить в повороты и выходить из них.

Если нарушить эти параметры, колесо может выпирать за арку, или при малейших неровностях на дороге будет чиркать об нее. Грязь из-под колес, будет разбрызгиваться по кузову авто.

Также существуют легкосплавные и кованные диски. Первые значительно дороже литых и более крепкие благодаря объемной штамповки. Вес кованных дисков на 30% меньше чем литых. Легкосплавные тоже можно подобрать под ВАЗ 2106 и цена их остается доступной.

Глушитель для шестерки

Каждый из автолюбителей слышал «рев», когда проезжала мимо тюнингованная машина. Так вот его издает прямоточный глушитель, который повышает мощность авто до 10-15%, но значительно снижает шумоподавление выхлопной системы.

Его можно элементарно сделать в домашних условиях. Также существуют роскошные хромированные выхлопные системы на две отводящих трубы. Они великолепно смотрятся со стороны.

 Тюнинг кузова ВАЗ 2106

Применяя современные перламутровые или цвета металлик краски, можно полностью изменить облик «шестерки». Вместе с кузовом сегодня окрашивают колесные диски и классические бампера, и даже часть оптики.

Некоторые элементы можно обернуть карбоновой пленкой к примеру: капот, крышу, зеркала внешнего вида или диски. Некоторые автовладельцы весь кузов авто обтягивают карбоновой пленкой. Она гораздо прочнее, чем лакокрасочное покрытие и отлично защищает кузов от механических повреждений и агрессивных сред.

Тюнинг салона ВАЗ 2106

Салон классической «шестерки» можно полностью изменить до неузнаваемости. Поставить иномарочные сиденья, к примеру из БМВ или Мерседеса. Установить более функциональную торпеду или обшить кожей старую. Очень будет похоже на тюнинг салона ВАЗ 2109, только в шестерке будет немного комфортнее, так как она больше слегка.

Карты дверей обтянуть кожей и вставить подсветку. Вместо стандартных приборов поставить спортивные со светодиодной подсветкой, цифровой индикацией и яркой окраской. На центральную консоль установить бортовой компьютер или мультимедийную сенсорную систему.

Некоторые элементы в интерьере авто можно отделать карбоновой пленкой под любой цвет, кожу и т.д. Обилие предложений для тюнинга салона открывает перед автолюбителями неограниченные возможности.

Меломаны предпочитают установить дорогую качественную акустику с усилителем и сабвуфером, которая позволит наслаждаться музыкой.

Идеальный вариант для тюнинга салона, это применение светодиодной подсветки в порогах, под ногами, на задней полке или в потолочине. Это значительно украсит общий вид авто, а также создаст комфорт водителю и пассажирам.

Тюниг ВАЗ 2106 зависит только от вашего воображения, желания и финансовых возможностей.

ВАЗ 2106 тюнинг фото самых популярных моделей «шестерки» вы можете увидеть в этом видео:

Есть и такие ВАЗы тюнинг:

Тюнинг ВАЗ 2101, Тюнинг ВАЗ 2105, Тюнинг ВАЗ 2107, Тюнинг ВАЗ 2108, Тюнинг ВАЗ 2109, Тюнинг ВАЗ 21099, Тюнинг ВАЗ 2110, Тюнинг ВАЗ 2111, Тюнинг ВАЗ 2112, Тюнинг ВАЗ 2113, Тюнинг ВАЗ 2114, Тюнинг ВАЗ 2115, Тюнинг Приоры, Тюнинг Калины, Тюнинг Лада Гранта, Тюнинг Лада Ларгус.

Также на эту тему вы можете почитать:

Поделитесь в социальных сетях

Alex S 22 октября, 2013

Опубликовано в: Российские автомобили

Метки: Наши авто, Тюнинг, Тюнинг ВАЗ

Чип тюнинг автомобилей ВАЗ

Модернизация чипом автомобилей – это актуальный процесс, помогающий поднять мощь транспортного средства, усовершенствовать работу всех систем, и обеспечить вам скоростные и безопасные поездки. Для автомобилей ВАЗ тюнингование проводится путем перепрограммирования электронного блока управления. Зачастую, модернизация направлена на улучшение инжекторного двигателя и КПП, благодаря чему и обеспечивается увеличение скорости машины, путем роста скорости работы узлов.

Актуальность совершенствования машин ВАЗ

Стоит отметить, что чип тюнинг двигателя ВАЗ производится по-разному. То есть для перепрошивки автомобильного компьютера существует несколько специфических программ, имеющих отличительное действие и жесткость повышения основных параметров. Так, даже есть разница в том, делается ли это на ВАЗ чип тюнинг 2107, чип тюнинг 2109, чип тюнинг 2112, чип тюнинг 2114, чип тюнинг 2115 или же чип тюнинг Нивы, чип тюнинг Приоры, чип тюнинг Ларгус, а также чип тюнинг Гранта. Для каждой модели автомобиля идет своя индивидуальная программа, которая не только обеспечит стабильность работы системы управления и впрыска, но и повысит скорость и мощь автомобиля таким образом, чтобы не сказаться на износе двигателя.

Чип тюнинг ВАЗ: результаты

• Снижается топливное потребление от 5% до 10%
• Совершенствуется динамика и мощь мотора до 8% до 15%
• Поднимается показатель тягово-скоростных параметров
• Обеспечивается безопасность и возможность совершать скоростные обгоны
• Машина лучше и динамичней передвигается при полной загрузке

Зачем тюнинг некоторым моделям ВАЗ?

Правила тюнинга автомобилей ВАЗ

• Производите тюнинг исключительно в сервисных лицензированных центрах – залог корректности перепрограммирования и стабильности работы.
• Требуйте, чтобы ваша программа была сохранена в СТО для возможности возврата к изначальным параметрам.
• Просите, чтобы перед началом и после тюнинга производились замеры на специальных стендах, – так вы наглядно сможете увидеть, какой прирост мощи вы получаете.
• Следите, чтобы программа, которая будет заменять штатный софт, идеально подходила именно под вашу модель ВАЗ.
• Но, если вы хотите знать, стоит ли вообще делать чип тюнинг, тогда прочитайте подробности в этой статье.

Каталог запчастей ВАЗ 2106 в Украине

Российские автомобили мало кого способны заинтересовать техническими характеристиками, визуальным стилем. Лет 30-40 назад, когда машины только начали вводить в эксплуатацию, ситуация отличалась. Однако горевать не стоит, ведь на помощь готов прийти тюнинг. Востребованная процедура вдыхает жизнь в устаревшие автомобильные марки, включая ВАЗ 2106. Для тюнинга ВАЗ 2106 запчасти купить легко в онлайн-магазине «Vaz-Vegas». Новые автозапчасти могут видоизменить авто так, что «шестерка» будет привлекать внимание окружающих и вызывать искреннее восхищение. Цена на детали 2106 не высока, а полученный результат превзойдет ожидания. Опытные автомастера признаются, что для существенных косметических изменений придется потратить много времени. Однако заказать ваз 2106 запчасти, цена которых будет доступной, может клиент, заинтересованный в улучшении вида личного транспорта. Главное условие – выбор в пользу надёжного сайта, где ценовой климат понравится клиенту.

Комплектующие ВАЗ 2106 купить в Украине выгодно в магазине «Vaz-Vegas». Тюнинг – занятие для креативных автолюбителей. Не стоит тратить дополнительные деньги, заказывая услуги визуального обновления машины, когда тюнинг проще сделать собственными руками. Для этого нужно купить запчасти ВАЗ 2106, цена которых не ударит по бюджету. «Vaz-Vegas» — интернет-магазин автозапчастей, где можно получить сертификат качества, подтверждающий оригинальность товара, строгое соблюдение заводских характеристик. Интернет маркет ВАЗ-Вегас длительное время сотрудничает с поставщиками сертифицированных автомобильных комплектующих, что позволяет формировать оптимальные цены без компромисса качества.

Где заказать запчасти ВАЗ 2106

Запчасти ВАЗ 2106 в Украине покупать выгодно и легко у нас. Поступление новой продукции осуществляется регулярно, потому большинство возможных деталей в наличии. Детали ВАЗ 2106, цена которых порадует, размещены в подразделах сайта. Приобрести запчасти для ваз 2106 просто – можно либо позвонить менеджерам в call-центр, либо оформить заказ самостоятельно. Наши менеджеры с удовольствием проконсультируют по интересующим вопросам и расскажут про все детали на ВАЗ 2106, сэкономив время на решении отдельных нюансов относительно поиска, выбора, сравнения, заказа товаров. Внимательность, профессионализм, исполнительность – каждый консультант готов продемонстрировать такие навыки в действии.

Автозапчасти на ВАЗ 2106 приобрести, например, замки на ваз 2106 купить в Украине,  в нашем магазине будет просто и выгодно. Чтобы купить запчасти на ВАЗ 2106 в Украине понадобится выбрать компанию-перевозчика и способ оплаты. Если вы приобретаете запчасти ВАЗ 2106, Харьков – город, в котором действует доставка курьером. Однажды заказав комплектующие здесь, в будущем частой мыслью будет: куплю запчасти ВАЗ 2106 в «Vaz-Vegas».

У нас представлены автозапчасти ВАЗ 2106, среди которых бампера, капоты, наружный пластик и пластиковые детали для салона, оптические элементы, обвес на ВАЗ 2106 и резинотехника. Запчасти ВАЗ Классика доступны со скидкой 5% — для этого оплатите заказ банковской карточкой. Благодаря нашим скидкам и акциям тюнинг ВАЗ 2106 можно провести с минимальными капиталовложениями. 

У нас вы можете выгодно заказать ВАЗ 2106 запчасти, Украина — регион доставки, отправляем запчасти на классику Новой почтой, Деливери и Интайм. 

Заказывайте все для ВАЗ 2106 по самым доступными ценам в магазине Ваз Вегас!

Чтобы купить новые запчасти на ВАЗ 2106, звоните в наш call-центр или оформляйте заказ на сайте. 

Как самостоятельно сделать тюнинг ВАЗ 2106? — Рамблер/авто

ВАЗ 2106 тюнинг предусматривает техническую, внешнюю и внутреннюю модернизацию. Для этого потребуется домкрат, набор отверток и ключей, обивка, клей.

1 Мотор, сцепление и коробка передач

Технический тюнинг ВАЗ 2106 своими руками предусматривает доработку и настройку двигателя с целью повышения его мощности. Для этого используют доводку либо авто тюнинг карбюратора.

В первом случае потребуется подогнать и отшлифовать выпускной и впускной коллекторы. Поршни, шатуны и коленчатый вал подгоняют по весу. Питание мотора и система зажигания требует доработки.

Для модернизации карбюратора на Ладу 2106 потребуется выполнить следующую работу:

демонтаж пружины вакуумного привода. Это поспособствует увеличению динамики автомобиля и расхода топлива на 0,5 л;

монтаж механического вакуумного привода в первичной камере. Подобный тюнинг ВАЗ 2106 своими руками способствует плавному разгону и улучшению динамики автомобиля;

установка диффузора маркировки 4,5.

Модернизация карбюратораРекомендуем ознакомиться

Бортовой компьютер Dingo – практичность при минимальном бюджете

Тюнинг Дэу Матиз – как сделать из маленького по-настоящему удаленького

Состав антифриза – какой должна быть качественная охлаждающая жидкость?

Какие автомобильные навигаторы лучше – обзор качественных устройств

Бортовой компьютер на Калину – функционал и достоинства устройства Штат X5 M

Лада 2106 нуждается в доработке подвески. Для этого автомеханики рекомендуют установить спортивные амортизаторы газо-масляного типа и двойной стабилизатор. Тормозная система «шестерки» нуждается в усовершенствовании. Предварительно устанавливается большой цилиндр. Подобный тюнинг ВАЗ 2106 своими руками увеличит давление в системе. Чтобы улучшить передние тормоза, потребуется установить соответствующий комплект от Лады 2112.

Замена задних тормозов на современные аналоги проводится с помощью профессионалов, так как подобная модернизация предусматривает применение станочного оборудования.

Тюнинг тормозной системы

Сцепление применяется для плавного соединения трансмиссии с коленвалом при движении транспортного средства и переключения КПП. Прежде чем модернизировать Ладу 2106, нужно провести проверку хода педали сцепления. Этот показатель не должен превышать 120-130 мм. Если сцепление находится в плохом состоянии, тогда устанавливается новый ведомый диск.

Заводскую коробку передач можно переделать под спортивный аналог. Эти механизмы отличаются между собой передаточными числами. Их следует подбирать с учетом манеры вождения. Если в КПП установить короткоходную кулису, тогда передачи будут переключаться быстрее. Чтобы установить на Ладу 2106 АКПП, потребуется помощь квалифицированных специалистов.

2 Внешняя модернизация

С помощью внешнего тюнинга можно изменить вид «шестерки». Предварительно рекомендуется убрать ржавчину и устранить прочие дефекты кузова. Заводская оптика заменяется современными галогенными либо ксеноновыми лампами. Задняя оптика заменяется светодиодными лампами.

На ВАЗ 2106 устанавливают новые обвесы:

Новые обвесы на автоКлассические колесные диски заменяют стильными литыми аналогами. Подобный тюнинг способствует улучшению динамики автомобиля:

нагрузка на подвеску уменьшается;

достигается быстрое охлаждение дисков.

Некоторые модели литых дисков оснащены дополнительными вентиляционными отверстиями, через которые обеспечивается улучшенное охлаждение тормозной системы. Чтобы увеличить диаметр диска, применяют низкопрофильную резину. Тюнингованный автомобиль будет обладать высокой маневренностью. При необходимости можно установить кованные или легкосплавные диски. Для последних изделий характерна объемная штамповка.

Новые литые дискиНа ВАЗ 2106 можно установить прямоточный глушитель. Он повысит мощность транспортного средства на 10-15%, что положительно скажется на подавлении шума выхлопной системы. Подобный тюнинг можно сделать своими руками. При необходимости можно установить хромированную выхлопную систему с двумя отводящими трубами.

Чтобы изменить облик автомобиля, специалисты рекомендуют использовать перламутровые и им подобные цвета. Одновременно с кузовом можно окрасить диски, бампер и оптику. Капот и крышу Лады 2106 обтягивают карбоновой пленкой. Можно ее использовать для модернизации всего кузова «шестерки». Карбоновая пленка прочнее лакокрасочного покрытия и обладает высокой защитой от механических повреждений и агрессивной среды.

3 Изменения в салоне

Внутренний тюнинг Лады 2106 предусматривает установку новых сидений, монтаж функциональной торпеды, обшивку салона. Карты дверей обтягивают кожей, вставляют подвеску. Стандартные приборы заменяют спортивными аналогами со светодиодной подсветкой и цифровой индикацией.

В центральную консоль можно смонтировать бортовой компьютер либо мультимедийный сенсор. При необходимости некоторые детали отделывают карбоновой пленкой нужного цвета.

Прежде чем установить в ВАЗ 2106 хорошую акустику, усилитель и сабвуфер, потребуется проложить проводку.

Тюнинг салона ВАЗ 2106В потолке и в порогах монтируют светодиодную подсветку. Тюнинг салона ВАЗ 2106 своими руками предусматривает обустройство шумо- и теплоизоляции. Для этого применяются соответствующие материалы. Автомеханики советуют тепло- и шумоизолировать двери, крышу и пол «шестерки».

Чтобы придать салону дополнительный комфорт, можно самостоятельно установить в Ладе сидения от Ford Scorpio. Они отличаются от стандартных кресел значительно большим удобством.

По своим габаритам кресла от Ford Scorpio идеально подходят в «шестерку». Устанавливать можно простые сидения либо кресла с сервоприводом. Эти конструкции положительно влияют на поясничные суставы и оснащены надежной работой механизмов регулировки.

Для замены кресел потребуются дрель, кронштейны, стальные полосы толщиной 3-5 мм. Предварительно специалисты рекомендуют снять заводские кресла. На монтажные лапы производится установка новых сидений. На 1 кресло потребуется 2 стальных кронштейна. Фиксация конструкции производится с помощью болтов 8х25 мм.

Следующий шаг предусматривает высверливание отверстий в днище «шестерки». Затем производятся монтажные работы. Для этого потребуется совместить отверстия, высверленные в днище, с крепежными отверстиями на кронштейнах. Для крепления потребуются болты 10х75 мм. Чтобы обеспечить надежность конструкции, применяют стальные широкие шайбы. Их рекомендуется устанавливать с двух сторон. Шайбы, которые устанавливаются со стороны днища, замазывают специальным антикоррозийным составом. Конструкция в салоне окрашивается и прикрывается обивкой.

границ | Взаимодействие дофаминергической и холинергической систем: путь к настройке нейродегенеративных заболеваний

Введение

Хотя исследования нейродегенеративных расстройств в течение многих лет были сосредоточены на отдельных нейронных цепях и системах нейротрансмиттеров [например, дофаминергическая при болезни Паркинсона (БП) и холинергическая при болезни Альцгеймера (БА)], все более широко признается, что различные системы нейротрансмиттеров взаимосвязаны. и затронуты нейродегенеративными состояниями, ведущими к дефициту соответствующих функций мозга.

Например, хотя исследования БП обычно сосредоточены на моторных дефицитах, возникающих в результате потери нигростриатальных дофаминергических нейронов (Paolone et al., 2015), большинство пациентов с БП страдают от немоторных симптомов, таких как когнитивные и эмоциональные расстройства (Чаудхури. и др., 2006). Эти нарушения, по крайней мере частично, связаны с потерей холинергических нейронов базального переднего мозга, но также с повышением холинергического тонуса в полосатом теле, что временно совпадает с потерей дофаминергических нейронов среднего мозга (Bonsi et al., 2011; Yarnall et al., 2011). Многие пациенты с БП также имеют тенденцию падать и страдать от замирания походки, нарушений контроля осанки и эффективности движений, которые не поддаются лечению L-ДОФА. По сравнению с контрольной группой и пациентами, которые не падают, у этих людей наблюдается большее снижение холинергической активности коры головного мозга (Bohnen et al., 2018). Доклинические исследования подтверждают эти результаты демонстрацией того, что сопутствующая потеря холинергических и полосатых дофаминовых афферентов нарушает контроль осанки и эффективность движений (Kucinski et al., 2013).

Точно так же нарушение памяти является кардинальным признаком БА, но клинические симптомы этого расстройства также включают заметную потерю двигательной функции. Более того, многие пациенты с БА и БП страдают от дефицита настроения, такого как депрессия, болезненное состояние, при котором обнаруживается дефицит моноаминов (например, дофамина).

Все чаще признается, что функции мозга, от исполнительных и двигательных функций до памяти и эмоциональных реакций, строго регулируются целостностью множества взаимозависимых нейронных цепей, вышеупомянутые клинические профили при БП и БА, нейродегенеративных расстройствах разной этиологии, вероятны. результат сложного взаимодействия мультисистемных дегенераций, выходящих за рамки потери нигростриатных дофаминергических нейронов при БП и холинергической денервации при БА (Paolone, 2020; Policastro et al., 2020).

С этой целью в этом мини-обзоре кратко обсуждаются основные темы, затронутые на симпозиуме 18-го раз в два года встречи Европейского общества поведенческой фармакологии, проходившего в Браге, Португалия, в августе 2019 года, на котором основное внимание уделялось нашему текущему состоянию знаний в отношении функциональных взаимодействий и взаимодействие холинергических и дофаминергических систем в моторном и немоторном поведении, а также инновационные разработки в области внутричерепной доставки лекарств в моделях БП и новое понимание роли хронического стресса в моделях БА.Этот мини-обзор начнется с описания электрофизиологических и поведенческих данных, демонстрирующих участие холинергических интернейронов в полосатом теле (CIN) в моделях БП у мышей, после чего будет проведено краткое обсуждение поведенческих данных, указывающих на дофаминергическую и холинергическую модуляцию импульсного контроля у крыс. Впоследствии будет представлена ​​новая инкапсулированная клеточная система для нейротрофической доставки непосредственно в мозг, которая продемонстрирует терапевтические эффекты при неврологических и дегенеративных заболеваниях.Мини-обзор завершится клеточными данными, подчеркивающими влияние хронического стресса на нарушение регуляции протеостаза и гомеостаза РНК при БА.

Стриатальные холинергические интернейроны и болезнь Паркинсона

Marianne Amalric представила обновленную информацию о роли CIN полосатого тела в выражении моторных, когнитивных и мотивационных нарушений при неврологических расстройствах (Bonsi et al., 2011). Дегенерация нигростриатных дофаминергических (DA) нейронов при БП приводит к дисбалансу между активностью дофаминергических нейронов и CIN в полосатом теле, что, как считается, связано с возникновением ригидности, тремора и брадикинезии (Obeso et al., 2000; Aosaki et al., 2010). Антихолинергические препараты были первым терапевтическим средством лечения БП, предполагающим, что повышенный холинергический тонус в полосатом теле может быть результатом денервации полосатого тела DA (Duvoisin, 1967). Несмотря на то, что они составляют менее 2% всех нейронов полосатого тела, они являются мощными модуляторами возбудимости нейронов со средним шипом (MSN) из-за их широко распространенных связей с выходными нейронами. Таким образом, модуляция MSN с помощью CIN может оказаться решающим фактором для уменьшения дисбаланса между активностью полосатого тела DA и ACh (Calabresi et al., 2006; Pisani et al., 2007).

Хотя БП традиционно классифицируется как двигательное расстройство, все чаще признается, что немоторные симптомы часто появляются на ранних стадиях или даже во время домоторной фазы заболевания (Chaudhuri et al., 2006; Aarsland, 2016). У пациентов с паркинсонизмом обычно наблюдаются различные немоторные симптомы, от нервно-психических до когнитивных нарушений и потери тормозящего контроля. Хотя взаимное взаимодействие ацетилхолина и дофамина может лежать в основе моторных симптомов, наблюдаемых при патофизиологических состояниях (Aosaki et al., 2010; Лестер и др., 2010; Гиттис и Крейцер, 2012; Rizzi and Tan, 2017), гораздо меньше известно о взаимодействиях DA / Ach в немоторных функциях на ранних стадиях заболевания. Объединив серию оптогенетических, электрофизиологических и фармакологических исследований, Амальрик и его коллеги исследовали влияние стриатальной денервации DA на моделях БП на грызунах на реактивность полосатого тела и поведенческий исход. Активность полосатых CIN в основном обусловлена ​​дофаминергическими модуляционными входами и возбуждающими глутаматергическими корковыми и таламическими входами.Никотиновые и мускариновые рецепторы экспрессируются на разных уровнях микросхемы полосатого тела, где они модулируют афферентные и эфферентные нейрональные системы полосатого тела. В частности, высокий уровень экспрессии мускариновых ацетилхолиновых рецепторов (mAChR) в полосатом теле поднял вопрос об их роли в регуляции сети полосатого тела. Исследования in vitro на животных моделях БП показывают, что денервация DA в полосатом теле увеличивает возбудимость ЦИН (Fino et al., 2007) и высвобождение ACh (Duvoisin, 1967; Bonsi et al., 2011) и способствует реорганизации микросхем полосатого тела (Tozzi et al., 2016). Однако влияние модуляции CIN in vivo на моторные и немоторные симптомы в моделях БП у грызунов менее известно. Поэтому Амальрик и его коллеги исследовали, как оптогенетические манипуляции с CIN могут влиять на схему базальных ганглиев в различных моделях БП на мышах и как это влияет на изменения в поведении. Чтобы специфически экспрессировать опсины в CIN полосатого тела, они выполнили стереотаксические инъекции Cre-индуцируемого аденоассоциированного вирусного (AAV) вектора, несущего ген, кодирующий канал родопсин (ChR2) или галлородопсин (eNpHR), в полосатое тело трансгенных мышей, экспрессирующих Cre-рекомбиназу в условиях промотор холинацетилтрансферазы (ChAt). In vitro записи CIN и MSN показали, что фотоактивация ChR2 увеличивает активную активность CIN в режиме блокировки света, в то время как фотоактивация ингибирующего опсина eNpHR снижает активную активность. Электрофизиологические результаты in vivo на анестезированных мышах показали нормализацию аномальной активности возбуждения, измеренной в черной субстанции pars reticulata , основной выходной структуре базальных ганглиев, в условиях болезни Паркинсона. Кроме того, было обнаружено, что фотоингибирование активности CIN в первую очередь влияет на передачу кортико-полосатой информации за счет усиления активности прямого стриатонигрального пути, а не снижения активности непрямого пути (Maurice et al., 2015). Поведенческие исследования подтвердили решающий вклад полосатого тела CIN в различных моделях грызунов на поздней стадии БП. В фармакологической модели (каталепсия, вызванная нейролептиками) фотоингибирование ЦИН уменьшало акинетические симптомы, в то время как их фотоактивация не изменяла каталептическое поведение. В модели поражения позднего БП (обширные поражения DA) фотоингибирование CIN обращало вспять все асимметричные двигательные дефициты, в то время как те же оптогенетические манипуляции были неэффективны у мнимо-контрольных животных (Maurice et al., 2015; Ztaou et al., 2016). В модели ранней стадии БП низкая доза нейротоксина 6-OHDA вызывает в среднем 30-40% потери нигральных DA нейронов, влияющих на кратковременную память в тестах объектного и социального распознавания (Bonito-Oliva et al., 2014; Ztaou et al., 2016, 2018). Эмоциональный дефицит также измеряется в приподнятом поперечном лабиринте у частично поврежденных мышей. Фотоингибирование CIN трансгенных мышей, экспрессирующих eNpHR в холинергических нейронах с аналогичными частичными 6-OHDA поражениями, облегчало социальное распознавание и когнитивные дефициты и снижало уровень тревожности, но не влияло на поведение животных без повреждений.Эти результаты предполагают, что даже при умеренном истощении DA в полосатом теле реактивность CINs может быть причиной когнитивных и эмоциональных симптомов, измеренных у поврежденных мышей. Таким образом, снижение их активности локально в полосатом теле может оказаться альтернативной терапевтической целью для уменьшения немоторных симптомов на ранних стадиях заболевания в дополнение к облегчению двигательных нарушений на поздней стадии БП (Ztaou et al., 2018; Ztaou and Amalric , 2019).

Чтобы расшифровать механизмы действия ACh на постсинаптические mAChR M1 и M4 в полосатом теле, были проведены дополнительные эксперименты по фармакологическому блокированию этих рецепторов у нормальных и мутантных мышей, у которых отсутствуют рецепторы M4, в частности, в нейронах прямого пути MSN-D1 (мыши с нокаутом M4-D1).Блокирование mAChR M1 или M4 в дорсальном полосатом теле с помощью телензепина и тропикамида (антагонисты mAChR M1 и M4 соответственно) воспроизводило положительный эффект оптогенетического воздействия на CIN на двигательные симптомы. Интересно, что тропикамид не действует на мышей с нокаутом M4-D1. Постсинаптические рецепторы M4, экспрессируемые на пути прямого вывода MSNs, могут, таким образом, предпочтительно участвовать в действии тропикамида (Ztaou et al., 2016). Таким образом, возникновение моторных и немоторных симптомов при БП может включать холинергическую активацию мускариновых рецепторов М1 и М4 полосатого тела.

Таким образом, оптогенетическое ингибирование полосатых CIN снижает моторные и немоторные дефициты на моделях грызунов на ранних и поздних стадиях БП. Таким образом, оптогенетическая модуляция полосатого тела CIN может предоставить новые инструменты для лечения как моторных, так и когнитивных симптомов у пациентов с паркинсонизмом.

Дофаминергическая и холинергическая модуляция импульсного контроля

Tommy Pattij описал свои усилия по выяснению роли функции DA и ACh в импульсном контроле, отметив, что нарушения импульсного контроля являются важными особенностями психических расстройств, таких как синдром дефицита внимания / гиперактивности и расстройство, связанное с употреблением психоактивных веществ (Moeller et al., 2001). В частности, он сосредоточился на контроле тормозной реакции как на одном из поведенческих и когнитивных феноменов импульсного контроля (Bari and Robbins, 2013). В связи с этим мини-обзором важно отметить, что нарушения импульсного контроля могут также развиваться как немоторные симптомы при БП и, в частности, могут возникать в результате заместительной терапии дофамином (Seppi et al., 2019). Эти расстройства контроля над импульсами могут развиваться примерно у одного из пяти пациентов с БП, получающих дофаминовую заместительную терапию, и могут проявляться, например, в навязчивых покупках, гиперсексуальном поведении и патологической склонности к азартным играм (Weintraub and Claassen, 2017).

Существует обширная доклиническая литература по дофаминовой модуляции импульсного контроля, которая началась несколько десятилетий назад с наблюдения, которое бросает вызов психостимулирующему амфетамину, нарушающему контроль ингибирующей реакции (Cole and Robbins, 1987). С тех пор многие другие исследования дополнительно развили эту и более ранние работы Паттиджа и его коллег, продемонстрировавшие критическое участие DA и, более конкретно, дофаминовых D1-подобных и дофаминовых D2-подобных рецепторов в контроле ингибирующего ответа (Van Gaalen et al., 2006). Последующие функциональные нейроанатомические подходы, включая внутричерепную микроинфузию дофаминовых лигандов и сложные исследования микропозитронно-эмиссионной томографии (ПЭТ) на грызунах с лигандами дофамина D2 / D3, определили вентральное полосатое тело как главную область мозга, где дофамин D1-подобный и дофамин-D2-подобный. рецепторы модулируют импульсный контроль (например, Dalley et al., 2007; Pattij et al., 2007; Pezze et al., 2009; Besson et al., 2010; Caprioli et al., 2013; Jupp et al., 2013; Pattij и Vanderschuren, 2020).Важно отметить, что доклинические данные совпадают с клиническими наблюдениями. Недавняя работа с ПЭТ показала, что импульсивность человека коррелирует с повышенным высвобождением DA, вызванным амфетамином, в вентральном полосатом теле и более низкой доступностью дофаминовых рецепторов D2 / D3 в среднем мозге (Buckholtz et al., 2010) и, более того, с более низкой доступностью переносчиков дофамина в брюшное полосатое тело (Smith et al., 2019). Таким образом, коллективные доклинические и клинические данные раскрыли механизм действия дофаминового D2-подобного рецептора полосатого тела, подчиняющий импульсный контроль.

Что касается холинергической модуляции импульсивности, фармакологических проблем с контролем ингибирующей реакции на нарушение никотина (Hahn et al., 2002; Kolokotroni et al., 2011; Wiskerke et al., 2012), эффект, который, по-видимому, зависит от активации рецептора DA. (Van Gaalen et al., 2006). Таким образом, функциональное взаимодействие между системой нейротрансмиттеров ACh и DA объясняет влияние никотина на контроль импульсов. Таким образом, хорошо известно, что активация соматодендритных никотиновых рецепторов на нейронах DA в вентральной тегментальной области вызывает высвобождение DA в вентральном полосатом теле, что объясняет это функциональное взаимодействие (например,г., Imperato et al., 1986; Барик и Воннакотт, 2009). Интересно, что, хотя и отличается от острого фармакологического воздействия никотина на мозг, субхроническое воздействие никотина у подростков, но не у взрослых, приводило к длительным нарушениям контроля тормозной реакции, а также к нарушениям внимания у крыс (Counotte et al., 2009, 2011) . Поразительно, что эти подростковые эффекты никотина на импульсный контроль сопровождались повышенным электрически вызванным высвобождением DA из префронтальной коры, а не вентрального полосатого тела (Counotte et al., 2009). Дальнейшая работа определила терминалы глутаматергических синапсов в медиальной префронтальной коре как локус мозга, где подростковый никотин мог влиять на контроль над импульсами и внимание (Counotte et al., 2011). Недавние оптогенетические подходы обеспечили дальнейшее понимание роли холинергических нейронов базального переднего мозга и префронтальных кортикальных CIN в контроле ингибирующего ответа и внимании. Для этого ингибирующий опсин архаэродопсин экспрессировался в ChAt-экспрессирующих интернейронах либо в медиальной префронтальной коре, либо в холинергических нейронах базального переднего мозга у трансгенных крыс, экспрессирующих Cre-рекомбиназу под промотором ChAt.Таким образом, этот подход на крысах дополняет эксперименты на мышиной PD-модели, проведенные Амальриком и его коллегами, описанными выше (Maurice et al., 2015; Ztaou et al., 2016). Оптическое ингибирование базальных холинергических проекций переднего мозга на mPFC, а также CIN в префронтальной коре снижает функцию внимания, хотя и в разных временных масштабах (Obermayer et al., 2019). В том же исследовании на контроль ингибирующего ответа не влияло ингибирование активности любого из этих двух типов нейронов, содержащих ChAT.Взятые вместе, эти результаты подчеркивают взаимодействие между дофаминергической и холинергической системами нейротрансмиттеров в модулировании импульсного контроля, либо путем активации никотиновых ACh рецепторов на нейронах DA, либо на окончаниях глутаматергических синапсов.

Инкапсулированная клеточная терапия: воздействие на дофаминергические и холинергические структурные изменения с помощью нейротрофических факторов как новая стратегия в патофизиологии нейродегенеративных заболеваний

Джованна Паолоне использовала технологию инкапсулированных клеток, которая после имплантации в мозг обеспечивает целевой, непрерывный синтезированный de novo источник белков, который может быть распределен непосредственно в желаемую область мозга (Lindvall and Wahlberg, 2008; Emerich и другие., 2019; Паолоне и др., 2019). Эти исследования были основаны на использовании человеческих клеток ARPE-19, которые были генетически модифицированы для производства трофических молекул, включая нейротрофический фактор линии глиальных клеток (GDNF), нейротрофический фактор головного мозга (BDNF) и фактор роста нервов (NGF). . Перед имплантацией клетки были «инкапсулированы» в полупроницаемые иммуноизолирующие мембраны из полых волокон, чтобы облегчить их имплантацию, сделать возможным их извлечение для подтверждения функции и минимизировать иммунологическое отторжение.Первоначальные исследования оценивали потенциал GDNF в доклинических моделях эпилепсии. GDNF является особенно интересным кандидатом для эпилепсии, поскольку он физиологически обнаруживается в височной доле, активируется в ответ на судорожную активность, а местная доставка может уменьшить судороги в моделях на животных (Kanter-Schlifke et al., 2007). Обширные исследования in vivo были проведены на модели эпилепсии на пилокарпиновых крысах. Животные с установленными припадками получили двусторонние имплантаты устройств, секретирующих GDNF, в гиппокамп и были протестированы с помощью серии неврологических тестов в течение нескольких месяцев.Всего результатов:

(1) Контролируемая, стабильная и длительная (не менее 6 месяцев) доставка GDNF в гиппокамп хорошо переносимым образом.

(2) GDNF значительно уменьшил (> 90%) приступы, вызванные пилокарпином, а также нормализовал изменения тревожности и когнитивных функций в течение нескольких месяцев. Помимо уменьшения поведенческих припадков, также было обнаружено, что GDNF значительно снижает припадки, измеренные с помощью ЭЭГ.

(3) Преимущества GDNF были как симптоматическими, так и модифицирующими заболевание, поскольку снижение припадков сохранялось даже после извлечения устройств.

(4) Функциональные преимущества были связаны с защитой гиппокампа от патологических изменений анатомии мозга, которые сопровождают эпилепсию, включая атрофию гиппокампа, клеточную дегенерацию, потерю парвальбумин-положительных интернейронов и аномальный нейрогенез. Защита нейронов была связана с активацией рецептора GDNF (Paolone et al., 2019).

Универсальность этой системы была подтверждена, когда аналогичные преимущества наблюдались при доставке BDNF в височную долю крыс, получавших пилокарпин.В этих исследованиях частота спонтанных припадков была снижена более чем на 80%, когнитивные способности улучшились, а неврологические преимущества BDNF были связаны с уменьшением количества дегенерирующих клеток и нормализацией объема гиппокампа и нейрогенеза (Falcicchia et al., 2018) .

Доктор Паолоне далее описал исследования с использованием GDNF в качестве потенциального лечения БП. Хотя GDNF имеет относительно долгую и многообещающую доклиническую историю как мощный нейропротекторный агент на моделях БП (Choi-Lundberg et al., 1997; Кордовер и др., 2000; Киркеби и Баркер, 2019; Whone et al., 2019) его клиническую полезность было трудно проверить. Чтобы быть эффективным, GDNF необходимо доставлять выборочно, длительно и стабильно, при этом покрывая нигростриатальную систему. Имплантаты инкапсулированных клеток GDNF за неделю до интрастриатальных инъекций 6-OHDA крысам защищали нейроны DA в черной субстанции, сохраняли волокна DA в полосатом теле и защищали от снижения двигательной активности. Для количественной оценки поведенческой степени поражения, а также преимуществ имплантатов GDNF, поведение крыс оценивали до имплантации устройства, до поражения 6-OHDA и снова через две и четыре недели после поражения с использованием цилиндра, теста размещения и шагового перехода.Когда клеточная доставка GDNF произошла через четыре недели после 6-OHDA поражений (т.е. нейровосстановительная модель), улучшение использования передних конечностей наблюдалось уже через четыре недели после лечения GDNF и продолжало расти в течение более одного года (62 недели). . Точно так же впечатляющее распределение GDNF и положительные эффекты на функцию DA наблюдались при имплантации более крупных устройств клинического размера на три месяца в скорлупу мини-свиней. Имплантация двух устройств, разделенных на 5 мм, привела к распределению GDNF по скорлупе и хвостатому концу, что значительно усиливало экспрессию окрашивания тирозингидроксилазы в областях, покрытых диффузией GDNF (Wahlberg et al., 2020).

Хотя механизмы до конца не изучены, правильная функция холинергических нейронов, локализованных в базальном переднем мозге, зависит от снабжения NGF ретроградно транспортируемым из коры и гиппокампа (Salehi et al., 2004). Нейроны в ядре медиальной перегородки, ядре диагональной полосы Брока, базальном ядре Мейнерта и innominata субстанции, включая их кортикальные и гиппокампальные выступы, сильно утрачиваются при БА, что способствует дефициту памяти и внимания.У крыс клетки NGF выживают в течение длительного времени (1 год) и защищают холинергические клетки у поврежденных и старых животных (Winn et al., 1994). Точно так же у нечеловеческих приматов NGF защищает перегородочные нейроны поврежденных и старых обезьян (Emerich et al., 1994; Kordower et al., 1994, 1996). Безопасность и переносимость этой технологии, а также биологические эффекты также изучались у пациентов с БА от легкой до умеренной степени тяжести для доставки NGF непосредственно в базальный передний мозг для восстановления холинергической функции (Wahlberg et al., 2012; Феррейра и др., 2015; Карами и др., 2015).

У крыс выполнение задачи на устойчивое внимание (SAT) вызывает связанное с производительностью увеличение корковой холинергической нейротрансмиссии в зависимости от целостности холинергических входов в префронтальную или заднюю теменную кору. Кроме того, способность к вниманию усиливается за счет стимуляции мезолимбической схемы, особенно оболочки прилежащего ядра (NAc), посредством активации базальных кортикоперальных выступов переднего мозга (St Peters et al., 2011; Паолоне и др., 2012, 2013).

Учитывая, что эти результаты подтверждают потенциальное использование инкапсулированных клеток, секретирующих трофический фактор, при таких заболеваниях человека, как БП, БА и эпилепсия, будущие исследования могут быть сосредоточены на одновременном применении нескольких факторов для более полного лечения мозаицизма патологии, который возникает при мультисистемных заболеваниях. такие как неврологические заболевания.

Взаимодействие холинергической иннервации и хронического стресса в невропатологии БА

Исследование БП предоставило модель для поиска избирательной уязвимости нейронов в головном мозге с БА, которая первоначально была сосредоточена на холинергических нейронах.В 1970-х годах были получены первые доказательства избирательного снижения активности ацетилхолинового синтетического фермента холинацетилтрансферазы (ChAT), а также ацетилхолинэстеразы (AChE) в области мозга гиппокампа, области, которая, как известно, участвует в функциях памяти, а также в коре головного мозга и миндалине (Davies and Maloney, 1976), тогда как другие исследования описали взаимосвязь между ChAT-активностью и умственными способностями у слабоумных субъектов (Perry et al., 1978). Сегодня широко распространено мнение, что корковая холинергическая денервация в головном мозге с БА представляет собой одно из самых ранних и серьезных изменений медиатора, когда препараты, стимулирующие холинергическую систему (например,g., путем ингибирования AChE) широко используются для пациентов с БА легкой / средней степени тяжести. В целом, холинергическая гипотеза связана с этиологией БА и основана на дегенерации холинергических нейронов базального отдела переднего мозга, что может вызвать дефицит памяти. Интересно, что холинергическая система также участвует в реакции на стресс и в регуляции связанной со стрессом оси гипоталам-гипофиз-надпочечники (HPA) (Saswati et al., 2015), в то время как предполагается, что потеря холинергического входа в гиппокамп вызывает AD. уязвимость гиппокампа, усугубляющая дефицит памяти, вызванный стрессом (Craig et al., 2011). Таким образом, работа, описанная доктором Иоаннисом Сотиропулосом на встрече EBPS 2019, сосредоточена на недавних доказательствах взаимосвязи хронического стресса и БА с новыми нейродегенеративными механизмами в гиппокампе с особым вниманием к белку тау, который, по-видимому, является соединяющим белком между хроническим стрессом. и патологии головного мозга БА. Например, воздействие хронического стресса или высоких уровней основных гормонов стресса, включая глюкокортикоиды (ГК), увеличивает уровни аберрантно гиперфосфорилированного тау-белка вместе с атрофией нейронов, синаптической дисфункцией, снижением нейрогенеза и дефицитом памяти (Sotiropoulos et al., 2011; Lopes et al., 2016; Диоли и др., 2017; Педраццоли и др., 2019). Важно отметить, что гиперфосфорилирование происходит на определенных эпитопах тау-белка, которые сильно вовлечены в дисфункцию цитоскелета и синаптическую потерю (например, pSer262) (Callahan et al., 2002) и атрофию гиппокампа (например, pThr231) (Hampel et al., 2005) при AD. пациенты. Связанный с синаптическим нарушением и потерей, хронический стресс вызывает пропуск гиперфосфорилированного тау-белка в синапсы, которые впоследствии становятся дисфункциональными (Lopes et al., 2016; Pinheiro et al., 2016). Пропадание тау-белка в синапсы теперь признано ранним событием при AD, предшествующим проявлению обнаруживаемых нейродегенеративных процессов, связанных с эксайтотоксической передачей синаптических сигналов и нарушением их функции (Ittner et al., 2010). Любопытно, что делеция тау-белка предотвращает вышеупомянутую передачу сигналов, вызванную стрессом, а также нейроструктурные и поведенческие дефициты (Lopes et al., 2016), что позволяет предположить, что тау-белок является «последним исполнителем» нейротоксичности, вызванной стрессом / GC, аналогично известной роли тау-белка. как медиатор нейротоксичности, вызванной Aβ, при БА (Ittner et al., 2010).

Исследования in vitro и in vivo предполагают, что стресс и GC уменьшают деградацию тау-белка в гиппокампе, тем самым увеличивая его накопление (Sotiropoulos et al., 2008) через нарушение регуляции молекулярных шаперонов (ответственных за протеостаз тау-белка) ( Сотиропулос и др., 2015). Более поздние усилия были сосредоточены на влиянии хронического стресса и высоких показателей GC на два основных механизма деградации тау-белка, эндолизосомный путь (Vaz-Silva et al., 2018) и аутофагии (Silva et al., 2018). Эндолизосомный путь вовлечен в нейродегенеративные заболевания, такие как БА и БП, при которых накопление тау-белка является патологической особенностью (Kett and Dauer, 2016; Small et al., 2017). Текущая работа Сотиропулоса и его коллег определила тау-белок как субстрат пути эндолизосомальной деградации (Vaz-Silva et al., 2018), в то время как она продемонстрировала, что in vitro или in vivo Воздействие на высокие уровни GC блокирует этот путь, что сопровождается накоплением тау.Кроме того, они показали, что участие малой GTPase, Rab35 и эндосомных сортировочных комплексов, необходимых для транспортного механизма (ESCRT), который доставляет Tau к лизосомам через ранних эндосом и мультивезикулярных тел (MVBs). Важно отметить, что высокие уровни GC подавляют транскрипцию Rab35 , что приводит к накоплению тау-белка из-за его нарушения деградации, в то время как избыточная экспрессия Rab35 обращает вспять индуцированное GC накопление тау-белка и связанную с этим атрофию нейронов в гиппокампе (Vaz-Silva et al., 2018). Основываясь на предполагаемом сигнальном взаимодействии между холинергическими и GC рецепторами, будущие исследования должны отслеживать, участвует ли холинергическая сигнализация в этом действии GC на пути эндолизосомной деградации.

Хотя его способность расщеплять долгоживущие и неправильно свернутые белки, такие как тау-белок, аутофагия и ее прерывание причинно связаны с накоплением агрегатов белка тау-белка в головном мозге БА. Недавние исследования, представленные доктором Сотиропулосом на заседании EBPS, впервые продемонстрировали, что как хронический стресс, так и высокие уровни GC ингибируют аутофагический процесс через активацию передачи сигналов mTOR, обеспечивая еще один механизм, посредством которого эти условия способствуют накоплению и агрегации Тау и последующая нейродегенерация (Silva et al., 2018). Эти результаты согласуются с предыдущими сообщениями о том, что хронический стресс стимулирует активность mTOR (Polman et al., 2012), событие, связанное с повышенным общим уровнем тау-белка в мозге субъектов с БА (Pei and Hugon, 2008). Кроме того, показано, что ингибирование передачи сигналов mTOR улучшает патологию тау-белка (Jiang et al., 2014), в то время как наши исследования показывают, что ингибирование mTOR блокирует накопление и агрегацию тау-белка, управляемое GC (Silva et al., 2018). Интересно, что аутофагия связана с деградацией стрессовых гранул (SG), которые представляют собой консервативные цитоплазматические агрегаты рибонуклеопротеидных комплексов (RNP), участвующих в регуляции трансляции, хранения и распада РНК (Wolozin and Ivanov, 2019).Хотя образование SG считается защитным механизмом против клеточного стресса (например, окислительного стресса), длительная индукция SG может стать патологической и нейротоксичной. Например, при нейродегенерации БА SG способствуют накоплению агрегатов тау-белка в порочном круге, в котором тау-белок стимулирует образование SG, при этом РНК-связывающий белок TIA1 играет ведущую роль в неправильной укладке и агрегации тау-белка (Wolozin and Ivanov, 2019). Доктор Сотиропулос показал, что хронический стресс и высокие уровни GC увеличивают уровни белка различных маркеров RBP и SG в растворимых и нерастворимых фракциях как на клеточных, так и на животных моделях патологии тау-белка.В частности, хронический стресс увеличивал цитоплазматические (растворимые и нерастворимые) уровни нескольких RBP и SG-ассоциированных маркеров (например, TIA-1, PABP, G3BP, FUS, DDX5), что способствовало образованию нерастворимых включений тау-белка и накоплению тау-белка (Small et al. др., 2017). Как отмечалось выше, TIA-1 играет важную роль в агрегации тау-белка (Vanderweyde et al., 2016; Apicco et al., 2018). В стрессовых условиях TIA-1 транспортируется из ядра в цитоспазм, где он непосредственно взаимодействует с Tau (и другими RBP), чтобы стимулировать его агрегацию и накопление (Pei and Hugon, 2008).Несортировка и накопление тау-белка в дендритном компартменте, например, при патологии БА, также запускается хроническим стрессом / воздействием ГК (Lopes et al., 2016; Pinheiro et al., 2016). Таким образом, вышеприведенные данные подчеркивают важную роль хронического стресса и передачи сигналов GC в нейродегенерации гиппокампа в головном мозге с БА, добавляя предполагаемую сложность между различными факторами / параметрами, которые способствуют возникновению патологии головного мозга БА.

Заключительные замечания

Этот мини-обзор кратко описывает последние достижения в поведенческой и клеточной нейробиологии как часть итогов симпозиума и указывает на то, что нейродегенеративные заболевания, такие как БП и БА, имеют сложные, мультисистемные изменения в нейронных цепях, которые лежат в основе характерных нейроповеденческих изменений этого заболевания.Наше понимание молекулярной, нейрохимической, интранейрональной и схемной патологии, лежащей в основе этих заболеваний, значительно продвинулось с развитием аналитических методов и конвергенциями в дисциплинах, включая разработку моделей, молекулярную биологию, инженерию и фармакологию. В этом мини-обзоре подчеркивается важность постоянного совершенствования поведенческой фармакологии, где понимание функциональных последствий проявления болезни приведет к более быстрому развитию медицины.В частности, представленные оптогенетические данные трансгенных мышей и крыс, экспрессирующих Cre-рекомбиназу под промотором ChAt, указывают на (1) взаимодействие между CIN и дофаминергической системой в полосатом теле в моторном и немоторном поведении в моделях 6-OHDA-PD на мышах. , а также (2) новое понимание холинергической модуляции внимания в префронтальной коре путем прямого сравнения холинергических входов базального переднего мозга и CIN в этой когнитивной функции. Новые методы внутричерепной доставки лекарств выявили нейропротекторные эффекты GDNF и NGF на дегенерацию дофамина и ахетилхолина.

Новые и мощные инструменты регуляции холинергической и дофаминергической иннервации предоставят новые и убедительные доказательства их индивидуального вклада в нейрональную патологию и поведенческие нарушения в различных областях мозга и контурах нейродегенеративного мозга на разных стадиях заболевания.

Авторские взносы

MA, TP, IS, DE и GP. MA, TP, IS, JS, NS, SZ, DE и GP были вовлечены в концептуализацию исследований.Все авторы внесли свой вклад в статью и одобрили представленную версию.

Финансирование

Работа поддержана грантом Университета Вероны на фундаментальные исследования, присужденным GP (идентификатор гранта: RiBa 2019). Финансирование магистерской работы было предоставлено CNRS, Университетом Экс-Марсель, Министерством образования и исследований Франции, Французской ассоциацией Паркинсона, Национальным исследовательским агентством (ANR-2010-1416), Программой исследований и инноваций Европейского Союза Horizon 2020 в соответствии с соглашением о гранте No. 767092 и проектом A ^∗ MIDEX (ANR-11-IDEX-0001-02).

Конфликт интересов

LW — генеральный директор Gloriana Therapeutics, Inc., коммерческой биотехнологической компании, которая разрабатывает технологию инкапсулированных клеток для лечения заболеваний ЦНС.

Остальные авторы заявляют, что исследование проводилось при отсутствии каких-либо коммерческих или финансовых отношений, которые могли бы быть истолкованы как потенциальный конфликт интересов.

Список литературы

Арсланд Д. (2016). Когнитивные нарушения при болезни Паркинсона и деменции с тельцами Леви. Parkinsonism Relat. Disord. 22 (Дополнение 1) S144 – S148.

Google Scholar

Аосаки Т., Миура М., Судзуки Т., Нисимура К. и Масуда М. (2010). Гипотеза баланса ацетилхолин-дофамина в полосатом теле: обновление. Гериатр. Геронтол. 10 (Дополнение 1) S148 – S157.

Google Scholar

Апикко, Д. Дж., Эш, П. Е. А., Мазюк, Б., ЛеБланг, К., Медалла, М., Аль-Абдуллатиф, А., и др. (2018). Снижение уровня связывающего РНК белка TIA1 защищает от тау-опосредованной нейродегенерации in vivo. Nat. Neurosci. 21, 72–80. DOI: 10.1038 / s41593-017-0022-z

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бари А. и Роббинс Т. В. (2013). Торможение и импульсивность: поведенческие и нейронные основы контроля реакции. Прог. Neurobiol. 108, 44–79. DOI: 10.1016 / j.pneurobio.2013.06.005

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Барик Дж. И Воннакотт С. (2009). Молекулярные и клеточные механизмы действия никотина в ЦНС. Handb. Exp. Pharmacol. 192, 173–207. DOI: 10.1007 / 978-3-540-69248-5_7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бессон, М., Белин, Д., Макнамара, Р., Теобальд, Д. Э., Кастель, А., Беккет, В. Л. и др. (2010). Диссоциативный контроль импульсивности у крыс с помощью дофаминовых рецепторов d2 / 3 в подобластях ядра и оболочки прилежащего ядра. Нейропсихофармакология 35, 560–569. DOI: 10.1038 / npp.2009.162

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бонен, Н.И., Канель П. и Мюллер М. Л. Т. М. (2018). Молекулярная визуализация холинергической системы при болезни Паркинсона. Внутр. Rev. Neurobiol. 141, 211–250. DOI: 10.1016 / bs.irn.2018.07.027

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бонито-Олива, А., Мазини, Д., Фисоне, Г. (2014). Мышиная модель немоторных симптомов болезни Паркинсона: акцент на фармакологические вмешательства, направленные на аффективные дисфункции. Фронт. Behav. Neurosci. 8: 290.DOI: 10.3389 / fnbeh.2014.00290

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бонси, П., Куомо, Д., Мартелла, Г., Мадео, Г., Скиринци, Т., Пуглиси, Ф. и др. (2011). Центральная роль холинергической передачи полосатого тела в функции базальных ганглиев. Фронт. Нейроанат. 5: 6. DOI: 10.3389 / fnana.2011.00006

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Бакгольц, Дж. У., Тредуэй, М. Т., Коуэн, Р. Л., Вудворд, Н. Д., Ли, Р., Ансари, М. С. и др. (2010). Различия дофаминергической сети в импульсивности человека. Наука 329: 532. DOI: 10.1126 / science.1185778

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Калабрези П., Пиккони Б., Парнетти Л. и Ди Филиппо М. (2006). Конвергентная модель когнитивных дисфункций при болезни Паркинсона: критический синаптический баланс дофамин-ацетилхолин. Lancet Neurol. 5, 974–983. DOI: 10.1016 / s1474-4422 (06) 70600-7

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Каллахан, Л.М., Ваулес, В. А., и Коулман, П. Д. (2002). Прогрессивное снижение сообщения синаптофизина в отдельных нейронах при болезни Альцгеймера. J. Neuropathol. Exp. Neurol. 61, 384–395. DOI: 10.1093 / jnen / 61.5.384

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Caprioli, D., Hong, Y. T., Sawiak, S.J., Ferrari, V., Williamson, D.J., Jupp, B., et al. (2013). Зависимые от исходного уровня эффекты предварительного воздействия кокаина на импульсивность и доступность рецепторов D2 / 3 в полосатом теле крыс: возможное отношение к синдрому гиперактивности дефицита внимания. Нейропсихофармакология 38, 1460–1471. DOI: 10.1038 / npp.2013.44

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Чаудхури, К. Р., Хили, Д. Г., и Шапира, А. Х. В. (2006). Немоторные симптомы болезни Паркинсона: диагностика и лечение. Lancet Neurol. 5, 235–245.

Google Scholar

Choi-Lundberg, D. L., Lin, Q., Chang, Y. N., Chiang, Y. L., Hay, C. M., Mohajeri, H., et al. (1997). Дофаминергические нейроны защищены от дегенерации с помощью генной терапии GDNF. Наука 275, 838–841. DOI: 10.1126 / science.275.5301.838

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Коул, Б. Дж., И Роббинс, Т. У. (1987). Амфетамин ухудшает различительную способность крыс с поражением дорсальных норадренергических пучков при выполнении задачи на время последовательной реакции из 5 вариантов: новые доказательства центральных дофаминергических-норадренергических взаимодействий. Психофармакология (Berl.) 91, 458–466. DOI: 10.1007 / bf00216011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Counotte, D.С., Горюнова Н. А., Ли, К. В., Лоос, М., ван дер Шорс, Р. К., Шеттерс, Д. и др. (2011). Длительные синаптические изменения лежат в основе дефицита внимания, вызванного воздействием никотина в подростковом возрасте. Nat. Neurosci. 14, 417–419. DOI: 10.1038 / nn.2770

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кунотт, Д. С., Спайкер, С., Ван де Бургвал, Л. Х., Хогенбум, Ф., Шоффельмер, А. Н., Де Фрис, Т. Дж. И др. (2009). Длительный когнитивный дефицит крыс в результате воздействия никотина в подростковом возрасте. Нейропсихофармакология 34, 299–306. DOI: 10.1038 / npp.2008.96

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Крейг, Л. А., Хонг, Н. С., и Макдональд, Р. Дж. (2011). Возвращаясь к холинергической гипотезе развития болезни Альцгеймера. Neurosci. Biobehav. Ред. 35, 1397–1409. DOI: 10.1016 / j.neubiorev.2011.03.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Далли, Дж. У., Фрайер, Т. Д., Бричард, Л., Робинсон, Э. С., Теобальд, Д. Э., Ляэне, К. и др. (2007). Рецепторы D2 / 3 Nucleus accumbens предсказывают импульсивность и усиление кокаином. Наука 315, 1267–1270. DOI: 10.1126 / science.1137073

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Дэвис П. и Мэлони А. Дж. (1976). Избирательная потеря центральных холинергических нейронов при болезни Альцгеймера. Ланцет 2: 1403. DOI: 10.1016 / s0140-6736 (76) 91936-x

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Диоли, К., Патрисио, П., Триндади, Р., Пинто, Л. Г., Сильва, Дж. М., Мораис, М. и др. (2017). Тау-зависимое подавление нейрогенеза взрослых в гиппокампе, подвергающемся стрессу. Мол. Психиатрия 22, 1110–1118. DOI: 10.1038 / mp.2017.103

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Emerich, D. F., Kordower, J. H., Chu, Y., Thanos, C., Bintz, B., Paolone, G., et al. (2019). Широко распространенная доставка gdnf в полосатое тело из инкапсулированных клеток предотвращает анатомические и функциональные последствия эксайтотоксичности. Neural Plast. 11: 6286197.

Google Scholar

Emerich, D.F., Winn, S.R., Harper, J., Hammang, J.P., Baetge, E.E., and Kordower, J.H. (1994). Имплантаты инкапсулированных в полимер человеческих клеток, секретирующих NGF, у нечеловеческих приматов: спасение и прорастание дегенерирующих холинергических базальных нейронов переднего мозга. J. Comp. Neurol. 349, 148–164. DOI: 10.1002 / cne.9034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Falcicchia, C., Паолоне, Г., Эмерих, Д. Ф., Ловисари, Ф., Белл, В., Фрадет, Т. и др. (2018). Супрессивные и нейрозащитные эффекты инкапсулированных клеток, продуцирующих BDNF, в модели височной эпилепсии на крысах. Мол. Ther. Методы клин. Dev. 9, 211–224. DOI: 10.1016 / j.omtm.2018.03.001

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ferreira, D., Westman, E., Eyjolfsdottir, H., Almqvist, P., Lind, G., Linderoth, B., et al. (2015). Изменения мозга у пациентов с болезнью Альцгеймера с имплантированными инкапсулированными клетками, высвобождающими фактор роста нервов. J. Alzheimers Dis. 43, 1059–1072. DOI: 10.3233 / jad-141068

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Фино, Э., Гловински, Дж., И Венанс, Л. (2007). Влияние острого истощения дофамина на электрофизиологические свойства нейронов полосатого тела. Neurosc.i Res. 58, 305–316. DOI: 10.1016 / j.neures.2007.04.002

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хан Б., Шоаиб М. и Столерман И.П. (2002). Никотин-индуцированное усиление внимания в задаче с последовательной реакцией с пятью вариантами ответа: влияние требований задания. Психофармакология (Berl.) 162, 129–137. DOI: 10.1007 / s00213-002-1005-6

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Хэмпель, Х., Бюргер, К., Прюсснер, Дж. К., Зинковски, Р., ДеБернардис, Дж., Керкман, Д., и др. (2005). Корреляция уровней в спинномозговой жидкости белка тау, фосфорилированного по треонину 231, со скоростью атрофии гиппокампа при болезни Альцгеймера. Arch. Neurol. 62: 770. DOI: 10.1001 / archneur.62.5.770

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Императо А., Мулас А. и Ди Кьяра Г. (1986). Никотин преимущественно стимулирует высвобождение дофамина в лимбической системе свободно движущихся крыс. Eur. J. Pharmacol. 132, 337–338. DOI: 10.1016 / 0014-2999 (86)

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Иттнер, Л. М., Ке, Ю. Д., Делеру, Ф., Би, М., Гладбах, А., van Eersel, J., et al. (2010). Дендритная функция тау-белка опосредует токсичность амилоида-β в моделях на мышах с болезнью Альцгеймера. Ячейка 142, 387–397. DOI: 10.1016 / j.cell.2010.06.036

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Jiang, T., Yu, J.-T., Zhu, X.-C., Zhang, Q.-Q., Cao, L., Wang, H.-F., et al. (2014). Темсиролимус ослабляет таупатию in vitro и in vivo, воздействуя на гиперфосфорилирование тау-белка и аутофагический клиренс. Нейрофармакология 85, 121–130.DOI: 10.1016 / j.neuropharm.2014.05.032

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Джапп Б., Каприоли Д., Сайгал Н., Реверте И., Шреста С., Камминг П. и др. (2013). Дофаминергические и ГАМК-ергические маркеры импульсивности у крыс: данные об анатомической локализации в вентральном полосатом теле и префронтальной коре. Eur. J. Neurosci. 37, 1519–1528. DOI: 10.1111 / ejn.12146

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кантер-Шлифке, И., Георгиевская Б., Кирик Д. и Кокая М. (2007). Подавление приступов с помощью генной терапии GDNF на животных моделях эпилепсии. Мол. Ther. 15, 1106–1113. DOI: 10.1038 / sj.mt.6300148

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Карами А., Эйджолфсдоттир Х., Виджаярагхаван С., Линд Г., Алмквист П., Кадир А. и др. (2015). Изменения холинергических биомаркеров в спинномозговой жидкости в ответ на клеточную терапию с помощью NGF у пациентов с болезнью Альцгеймера. Демент Альцгеймера. 11, 1316–1328. DOI: 10.1016 / j.jalz.2014.11.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кетт, Л. Р., Дауэр, В. Т. (2016). Эндолизосомальная дисфункция при болезни Паркинсона: недавние разработки и будущие проблемы: эндолизосомальная дисфункция при болезни Паркинсона. Mov. Disord. 31, 1433–1443. DOI: 10.1002 / mds.26797

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Колокотрони, К. З., Роджерс, Р. Дж., И Харрисон, А.А. (2011). Острый никотин увеличивает как импульсивный выбор, так и растормаживание поведения у крыс. Психофармакология (Berl.) 217, 455–473. DOI: 10.1007 / s00213-011-2296-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кордовер, Дж. Х., Чен, Э.-Й., Муфсон, Э. Дж., Винн, С. Р., и Эмерик, Д. Ф. (1996). Интрастриатальные имплантаты инкапсулированных в полимер клеток, генетически модифицированных для секреции человеческого NGF: трофические эффекты на холинергические и нехолинергические нейроны. Неврология 72, 63–77. DOI: 10.1016 / 0306-4522 (95) 00543-9

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кордовер, Дж. Х., Эмборг, М. Э., Блох, Дж., Ма, С. Ю., Чу, Ю., Левенталь, Л. и др. (2000). Предотвращение нейродегенерации с помощью лентивирусной доставки GDNF в моделях болезни Паркинсона на приматах. Наука 290, 767–773. DOI: 10.1126 / science.290.5492.767

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кордовер, Дж. Х., Winn, S. R., Liu, Y.-T., Mufson, E. J., Sladek, J. R. Jr., Baetge, E. E., et al. (1994). Базальный передний мозг пожилой обезьяны: спасение и прорастание аксотомизированных базальных нейронов переднего мозга после трансплантации инкапсулированных клеток, секретирующих фактор роста нервов человека. Proc. Natl. Акад. Sci. США 91, 10898–10902. DOI: 10.1073 / pnas.91.23.10898

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Кучински А., Паолоне Г., Брэдшоу М., Альбин Р. Л. и Сартер М. (2013).Внимание, контроль движений и склонность к падению: анализ мультисистемной модели болезни Паркинсона с использованием новой системы поведенческих тестов для оценки нарушений когнитивного контроля походки, равновесия и сложных движений у крыс. J. Neurosci. 33, 16522–16539.

Google Scholar

Лестер Д. Б., Роджерс Т. Д. и Блаха К. Д. (2010). Взаимодействие ацетилхолин-дофамин в патофизиологии и лечении нарушений ЦНС. CNS Neurosci. Ther. 16, 137–162. DOI: 10.1111 / j.1755-5949.2010.00142

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Линдвалл О. и Уолберг Л. У. (2008). Инкапсулированная клеточная биодоставка GDNF: новая клиническая стратегия нейропротекции при болезни Паркинсона? Exp. Neurol. 209, 82–88. DOI: 10.1016 / j.expneurol.2007.08.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Лопес, С., Ваз-Силва, Дж., Пинто, В., Далла, К., Кокрас, Н., Беденк, Б., и другие. (2016). Белок тау необходим при патологии мозга, вызванной стрессом. Proc. Natl. Акад. Sci. США 113, E3755 – E3763.

Google Scholar

Maurice, N., Liberge, M., Jaouen, F., Ztaou, S., Hanini, M., Camon, J., et al. (2015). Стриатальные холинергические интернейроны контролируют двигательное поведение и функцию базальных ганглиев при экспериментальном паркинсонизме. Cell Rep. 13, 657–666. DOI: 10.1016 / j.celrep.2015.09.034

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Мёллер, Ф.Г., Баррат, Э. С., Догерти, Д. М., Шмитц, Дж. М., и Суонн, А. С. (2001). Психиатрические аспекты импульсивности. Am. J. Psychiatry 158, 1783–1793. DOI: 10.1176 / appi.ajp.158.11.1783

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Обермайер, Дж., Лучикки, А., Хейстек, Т. С., де Клоет, С. Ф., Терра, Х., Бруинсма, Б. и др. (2019). Префронтальные кортикальные интернейроны ChAT-VIP обеспечивают локальное возбуждение за счет холинергической синаптической передачи и контролируют внимание. Nat. Commun. 10: 5280.

Google Scholar

Обесо, Дж. А., Родригес-Ороз, М. К., Родригес, М., Лансьего, Дж. Л., Артиеда, Дж., Гонсало, Н. и др. (2000). Патофизиология базальных ганглиев при болезни Паркинсона. Trends Neurosci. 23, S8 – S19.

Google Scholar

Паолоне, Г. (2020). От кишечника к мозгу и обратно: терапевтические подходы к лечению сетевой дисфункции при болезни Паркинсона. Фронт. Neurol. 11: 557928. DOI: 10.3389 / fneur.2020.557928

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Паолоне Г., Ангелакос К. К., Мейер П. Дж., Робинсон Т. Э. и Сартер М. (2013). Холинергический контроль над вниманием у крыс, склонных приписывать значимость стимулов сигналам вознаграждения. J. Neurosci. 33, 8321–8335. DOI: 10.1523 / jneurosci.0709-13.2013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Паолоне, Г., Бругноли, А., Аркури, А., Меркателли, Д., и Морари, М. (2015). Элтопразин предотвращает дискинезию за счет снижения глутамата полосатого тела и активности нейронов прямого пути. Mov. Disord. 30, 1728–1738. DOI: 10.1002 / mds.26326

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Паолоне Г., Фальчиккиа К., Ловисари Ф., Кокайя М., Белл В., Фрадет Т. и др. (2019). Долгосрочная адресная доставка GDNF из инкапсулированных клеток является нейропротекторной и снижает судороги в пилокарпиновой модели эпилепсии. J. Neurosci. 39, 2144–2156. DOI: 10.1523 / jneurosci.0435-18.2018

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Паолоне Г., Ли Т. М. и Сартер М. (2012). Пора обратить внимание: производительность внимания с указанием времени префронтальной холинергической активации, дневной активности и производительности. J. Neurosci. 32, 12115–12128. DOI: 10.1523 / jneurosci.2271-12.2012

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Патти, Т., Янссен, М. К., Вандершурен, Л. Дж., Шоффельмер, А. Н., и ван Гален, М. М. (2007). Участие дофаминовых рецепторов D1 и D2 в ядре и оболочке прилежащего ядра в контроле ингибирующей реакции. Психофармакология (Berl.) 191, 587–598. DOI: 10.1007 / s00213-006-0533-x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Паттидж, Т., и Вандершурен, Л. Дж. М. Дж. (2020). Нейрофармакология импульсивного поведения, обновление. Curr. Вершина.Behav. Neurosci. 47, 3–22. DOI: 10.1007 / 7854_2020_143

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Педраццоли, М., Лосурдо, М., Паолоне, Г., Авесани, А., Коко, С., и Баффелли, М. (2019). Глюкокортикоидные рецепторы модулируют пластичность дендритного шипа и активность микроглии в животной модели болезни Альцгеймера. Neurobiol. Дис. 132: 104568. DOI: 10.1016 / j.nbd.2019.104568

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Перри, Э.К., Томлинсон, Б. Э., Блессед, Г., Бергманн, К., Гибсон, П. Х. и Перри, Р. Х. (1978). Корреляция холинергических аномалий со старческими бляшками и оценками психических тестов при старческой деменции. руб. Med. J. 2, 1457–1459. DOI: 10.1136 / bmj.2.6150.1457

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пецце, М.А., Далли, Дж. У., и Роббинс, Т. У. (2009). Устранение дисфункции внимания у крыс с поражением медиальной префронтальной коры с помощью интра-прилежащего введения сульпирида, антагониста дофаминовых рецепторов D (2/3). Психофармакология (Berl.) 202, 307–313. DOI: 10.1007 / s00213-008-1384-4

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пиньейро, С., Сильва, Дж., Мота, К., Ваз-Сильва, Дж., Велозо, А., Пинто, В. и др. (2016). Неправильное расположение тау-белка при патологии гиппокампа, вызванной глюкокортикоидами. Мол. Neurobiol. 53, 4745–4753. DOI: 10.1007 / s12035-015-9356-2

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Пизани А., Бернарди Г., Динг, Дж. Дж., И Сюрмайер, Д. Дж. (2007). Повторное появление холинергических интернейронов полосатого тела при двигательных нарушениях. Trends Neurosci. 30, 545–553. DOI: 10.1016 / j.tins.2007.07.008

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Поликастро, Г., Брунелли, М., Тинацци, М., Кьямулера, К., Эмерих, Д. Ф., и Паолоне, Г. (2020). Пластичность, обусловленная цитокинами, нейротрофинами и двигательной реабилитацией, при болезни Паркинсона. Neural Plast. 2020: 8814028.

Google Scholar

Полман, Дж. А. Э., Хантер, Р. Г., Спекснидер, Н., ван ден Овер, Дж. М. Э., Коробко, О. Б., МакИвен, Б. С. и др. (2012). Глюкокортикоиды модулируют путь mTOR в гиппокампе: разные эффекты зависят от стресса в анамнезе. Эндокринология 153, 4317–4327. DOI: 10.1210 / en.2012-1255

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сасвати, П., Вон Гён, Дж., Дженнифер, Л. Б., и Чон-Су, Х. (2015).Взаимодействие холинергических нейронов базального отдела переднего мозга с глюкокортикоидной системой при регуляции стресса и когнитивных нарушениях. Фронт. Aging Neurosci. 7:43. DOI: 10.3389 / fnagi.2015.00043

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сеппи К., Рэй Чаудхури К., Коэльо М., Фокс С. Х., Катценшлагер Р., Перес Льорет С. и др. (2019). Обновленная информация о лечении немоторных симптомов болезни Паркинсона — обзор доказательной медицины. Mov.Disord. 34, 180–198. DOI: 10.1002 / mds.27602

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Силва, Дж. М., Родригес, С., Сампайо-Маркес, Б., Гомес, П., Невес-Карвалью, А., Диоли, К., и др. (2018). Нарушение регуляции аутофагии и белков, связанных со стрессовыми гранулами, при стресс-управляемой тау-патологии. Cell Death Differ. 26, 1411–1427. DOI: 10.1038 / s41418-018-0217-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Малая, с.А., Симоэс-Спасов, С., Майе, Р., Петско, Г. А. (2017). Эндосомные пробки на дорогах представляют собой патогенный центр и терапевтическую мишень при болезни Альцгеймера. Trends Neurosci. 40, 592–602. DOI: 10.1016 / j.tins.2017.08.003

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Смит, К. Т., Сан-Хуан, М. Д., Данг, Л. К., Кац, Д. Т., Перкинс, С. Ф., Берджесс, Л. Л. и др. (2019). Доступность вентрального полосатого тела транспортера дофамина связана с более низкой двигательной импульсивностью у здоровых взрослых. Пер. Психиатрия 8: 269.

Google Scholar

Сотиропулос И., Катания К., Пинто Л. Г., Сильва Р., Поллерберг Г. Э., Такашима А. и др. (2011). Стресс действует кумулятивно, ускоряя тау-патологию, подобную болезни Альцгеймера, и когнитивные нарушения. J. Neurosci. 31, 7840–7847. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.0730-11.2011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сотиропулос, И., Катания, К., Ридеманн, Т., Фрай, Дж.П., Брин, К. С., Михаэлидис, Т. М. и др. (2008). Глюкокортикоиды запускают патобиохимию, подобную болезни Альцгеймера, в нейрональных клетках крыс, экспрессирующих человеческий тау-белок: глюкокортикоиды, человеческий тау-белок и болезнь Альцгеймера. J. Neurochem. 107, 385–397. DOI: 10.1111 / j.1471-4159.2008.05613.x

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сотиропулос И., Сильва Дж., Кимура Т., Родригес А. Дж., Коста П., Алмейда О. Ф. Х. и др. (2015). Уязвимость женского гиппокампа к стрессу окружающей среды, провоцирующему фактору патологии агрегации тау-белка. J. Alzheimers Dis. 43, 763–774. DOI: 10.3233 / jad-140693

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Сент-Питерс, М., Деметер, Э., Люстиг, К., Бруно, Дж. П., и Сартер, М. (2011). Повышенный контроль внимания за счет стимуляции мезолимбико-кортикопетальных холинергических цепей. J. Neurosci. 31, 9760–9771. DOI: 10.1523 / jneurosci.1902-11.2011

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Tozzi, A., de Iure, A., Багетта В., Тануччи М., Дуранте В., Кирога-Варела А. и др. (2016). Альфа-синуклеин вызывает ранние изменения поведения за счет холинергической синаптической дисфункции полосатого тела, взаимодействуя с субъединицей рецептора N-метил-D-аспартата GluN2D. Biol. Психиатрия 79, 402–414. DOI: 10.1016 / j.biopsych.2015.08.013

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ван Гален, М. М., Брюггеман, Р. Дж., Брониус, П. Ф., Шоффельмер, А. Н., и Вандершурен, Л.Дж. (2006). Поведенческое растормаживание требует активации дофаминовых рецепторов. Психофармакология (Berl.) 187, 73–85. DOI: 10.1007 / s00213-006-0396-1

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Vanderweyde, T., Apicco, D. J., Youmans-Kidder, K., Ash, P. E. A., Cook, C., Lummertz da Rocha, E., et al. (2016). Взаимодействие тау-белка с РНК-связывающим белком TIA1 регулирует патофизиологию и токсичность тау-белка. Cell Rep. 15, 1455–1466. DOI: 10.1016 / j.celrep.2016.04.045

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ваз-Сильва, Дж., Гомес, П., Джин, К., Чжу, М., Журавлева, В., Квинтремил, С., и др. (2018). Эндолизосомная деградация тау-белка и его роль в нарушении функции гиппокампа, вызванной глюкокортикоидами. EMBO J. 37: e99084. DOI: 10.15252 / embj.201899084

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wahlberg, L.U., Emerich, D.F., Kordower, J.H., Bell, W., Фраде, Т., и Паолоне, Г. (2020). Долгосрочная, стабильная, целенаправленная биодоступность и эффективность Gdnf из инкапсулированных клеток в головном мозге миниатюрной крысы и геттингена. Curr. Res. Pharm. 1, 19–29. DOI: 10.1016 / j.crphar.2020.04.001

CrossRef Полный текст | Google Scholar

Wahlberg, L.U., Lind, G., Almqvist, P.M., Kusk, P., Tornøe, J., Juliusson, B., et al. (2012). Адресная доставка фактора роста нервов посредством инкапсулированной биодоставки клеток при болезни Альцгеймера: технологическая платформа для восстановительной нейрохирургии. J. Neurosurg. 117, 340–347. DOI: 10.3171 / 2012.2.jns11714

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Вайнтрауб Д., Клаассен Д. О. (2017). Контроль импульсов и связанные с ними расстройства при болезни Паркинсона. Внутр. Rev. Neurobiol. 133, 679–717.

Google Scholar

Whone, A., Luz, M., Boca, M., Woolley, M., Mooney, L., Dharia, S., et al. (2019). Рандомизированное испытание нейротрофического фактора, происходящего от интрапутаменальной линии глиальных клеток, при болезни Паркинсона. Мозг 142, 512–525.

Google Scholar

Винн, С. Р., Хамманг, Дж. П., Эмерик, Д. Ф., Ли, А., Палмитер, Р. Д., и Бетге, Э. Э. (1994). Инкапсулированные в полимеры клетки, генетически модифицированные для секреции фактора роста нервов человека, способствуют выживанию аксотомированных холинергических нейронов перегородки. Proc. Natl. Акад. Sci. 91, 23–28.

Google Scholar

Wiskerke, J., van Mourik, Y., Schetters, D., Schoffelmeer, A. N., and Pattij, T.(2012). О роли каннабиноидных CB1- и мю-опиоидных рецепторов в двигательной импульсивности. Фронт. Pharmacol. 3: 108. DOI: 10.3389 / fphar.2012.00108

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ярнолл А., Рочестер Л. и Берн Д. Дж. (2011). Взаимодействие холинергической функции, внимания и падений при болезни Паркинсона. Mov. Disord. 26, 2496–2503. DOI: 10.1002 / mds.23932

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ztaou, S.и Амальрик М. (2019). Вклад холинергических интернейронов в патофизиологию полосатого тела при болезни Паркинсона. Neurochemistry Int. 126, 1–10. DOI: 10.1016 / j.neuint.2019.02.019

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ztaou, S., Lhost, J., Watabe, I., Torromino, G., and Amalric, M. (2018). Холинергические интернейроны полосатого тела регулируют когнитивную и аффективную дисфункцию у мышей с частичным истощением дофамина. Eur. J. Neurosci. 134: 110.DOI: 10.1111 / ejn.14153

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Ztaou, S., Maurice, N., Camon, J., Guiraudie-Capraz, G., Kerkerian-Le Goff, L., Beurrier, C., et al. (2016). Вовлечение холинергических интернейронов полосатого тела и мускариновых рецепторов M1 и m4 в двигательные симптомы болезни Паркинсона. J. Neurosci. 36, 9161–9172. DOI: 10.1523 / JNEUROSCI.0873-16.2016

PubMed Аннотация | CrossRef Полный текст | Google Scholar

Анн Тереза ​​Де Кеерсмакер, хореограф современного танца из Бельгии, получает европейскую премию Хелены Ваз да Силва 2021

18 июня 2021 г. | Опубликовано в Партнерство

Полный пресс-релиз: английский │ португальский

Анне Тереза ​​Де Кеерсмэкер , ведущая европейская личность в области современного танца, которая является основателем танцевальной компании Rosas , выиграла Европейскую премию Хелены Ваз да Силва за повышение общественной осведомленности о культурном наследии 2021 .Это высокое европейское признание отдает дань исключительному искусству Анны Терезы Де Кеерсмакер в передаче европейской культуры и ценностей с помощью танца. Церемония награждения состоится 8 ноября в Фонде Галуста Гюльбенкяна в Лиссабоне.

© Йохан Джейкобс

Европейская премия Хелены Ваз да Силва была учреждена в 2013 году Europa Nostra и ее представительством в Португалии, Национальным центром культуры, в сотрудничестве с Clube Português de Imprensa.

Жюри Премии также присудило особую награду Антонии Арслан , плодовитому итальянскому писателю и академику армянского происхождения, принимая во внимание ее важную роль в защите культурного наследия Европы — материального и нематериального — через литературу и ее преданность делу защита прав человека и культурных прав, в частности прав женщин-писателей.

Реагируя на эту новость, Анне Тереза ​​Де Кеерсмакер заявила: « Я хотела бы поблагодарить жюри за присуждение мне Европейской премии Хелены Ваз да Силва за повышение осведомленности общественности о культурном наследии.Эта честь полностью принадлежит мне, и она указывает на то, что я накопил огромные долги перед европейской культурной сценой в целом и перед Лиссабоном и Португалией в частности. Эти чувства долга аккуратно резюмированы этой цитатой Одена:
«Танцуй, танцуй, фигура легка»
Мелодия улавливает и не останавливается
Танцуй, пока звезды не сойдут со стропил
Танцуй, танцуй, танцуй до упаду ». ”

Жюри Европейской премии Хелены Ваз да Силва подчеркнуло: « Вклад Анны Терезы де Кеерсмакер в прославление культурного наследия Европы многогранен: во-первых, потому, что она широко и высоко ценится интерпретатором европейских танцевальных и балетных традиций; во-вторых, потому что большинство ее постановок было вдохновлено Европой и поставлено в ней; в-третьих, потому что на выбор ее длительного проживания в Брюсселе сильно повлиял европейский и мультикультурный характер этого города.Для многих любителей балета и танцев Де Кеерсмэкер, несомненно, стал ведущей иконой европейской культурной сцены, вдохновленной европейским наследием и музыкальными традициями. И последнее, но не менее важное: ей удалось распространить этот аутентичный танцевальный словарь в большей части Америки и Азии ».

Жюри под председательством Мария Каладо , президент Национального центра культуры, состоит из независимых экспертов в области культуры, наследия и коммуникации из различных европейских стран: Франсиско Пинту Бальсемау (Португалия), председатель медиа-группа Impresa, Piet Jaspaert (Бельгия), вице-президент Europa Nostra, João David Nunes (Португалия), вице-президент Clube Português de Imprensa, Guilherme d’Oliveira Martins (Португалия), попечитель Фонда Галуста Гюльбенкяна, Ирина Суботич (Сербия), президент Europa Nostra Serbia, и Марианна Иттердал (Норвегия), член Совета Europa Nostra.

В 1980 году, после изучения танцев в школе мудры в Брюсселе и школе искусств Тиш в Нью-Йорке, Анн Тереза ​​Де Кеерсмакер (р. 1960) создала Asch , свою первую хореографическую работу. Два года спустя состоялась премьера « Fase», «Четыре движения на музыку Стива Райха ». Де Кеерсмэкер основал танцевальную труппу Rosas в Брюсселе в 1983 году, одновременно создав произведение Rosas danst Rosas . После этих революционных произведений ее хореография была основана на тщательном и плодотворном исследовании взаимосвязи между танцем и музыкой.С помощью Rosas она создала обширную коллекцию работ, в которой задействованы музыкальные структуры и партитуры нескольких периодов, от старинной музыки до современных и популярных идиом. Ее хореографический язык и практика также черпают вдохновение из геометрии, числовых моделей, природного мира и социальных структур, чтобы предложить уникальный взгляд на артикуляцию тела в пространстве и времени. Ее новейшие творения — большой ансамбль из шести Бранденбургских концертов Баха и сольный набор из вариаций Гольдберга того же композитора.В 2020 году она создала новую хореографию для мюзикла «Вестсайдская история на Бродвее» и начала работать над серией хореографий Dark Red , предназначенной для музейного пространства.

С 1992 по 2007 год Росас жил в брюссельском оперном театре Де Мунт / Ла Монне. В этот период Де Кеерсмэкер поставил ряд опер и крупных ансамблевых пьес, которые с тех пор исполняются репертуарными компаниями по всему миру. В 1995 году Де Кеерсмэкер основал школу P.A.R.T.S. (Исследовательские и учебные студии исполнительского искусства) в Брюсселе совместно с De Munt / La Monnaie. Анн Тереза ​​Де Кеерсмакер получила множество почетных званий, в том числе титул баронессы короля Бельгии в 1996 году и офицера ордена искусств и литературы Французской Республики в 2000 году. Она также получила множество международных наград за свою работу. работы, в том числе Medalha de Ouro da Cidade de Lisboa (Золотая медаль города Лиссабона) в 2012 году, медаль за заслуги перед культурой от правительства Португалии в 2014 году и Золотого льва Венецианской биеннале за заслуги в жизни в 2015 году.

© Темпи

Жюри Премии также решило присудить свой Особое признание компании Антонии Арслан . « Она была поборницей культурного наследия Европы — материального и нематериального — в течение почти 60 лет: продвигала европейскую литературу, защищала итальянских писательниц, а также защищала культуру и память армянского народа. Она объехала весь мир, читая лекции не только о своих научных трудах или литературных романах, не только о нарушениях прав человека и культурных прав, затрагивающих страну ее происхождения, Армению, но и о жизненно важных причинах, по которым необходимо защищать европейскую культуру.Подводя итог, Антония Арслан рассказала и прочитала миллионы людей по всему миру о драгоценных ценностях культурного наследия Европы. Ее вдохновляющая и увлекательная работа оказала огромное влияние на людей в Италии, других странах Европы и во всем мире ».

О Европейской премии имени Елены Ваз да Силва

Европейская премия за повышение осведомленности общественности о культурном наследии названа в честь Хелены Ваз да Силва (1939-2002), португальской журналистки, писателя, культурного деятеля и политика, в память и признание ее выдающегося вклада в популяризацию культурного наследия. и европейские идеалы.Ежегодно он вручается гражданину Европы, чья карьера отличалась деятельностью по распространению, защите и продвижению культурного наследия Европы, в частности, посредством литературных или музыкальных произведений, новостей, статей, хроник, фотографий, мультфильмов, документальных фильмов, фильмов и радио и / или телевизионные программы.

Премия поддерживается Министерством культуры Португалии, Фондом Галуста Гюльбенкяна и Turismo de Portugal.

Предыдущими лауреатами этой Премии стали итальянский писатель Клаудио Магрис (2013), турецкий писатель и лауреат Нобелевской премии Орхан Памук (2014), испанский музыкант и дирижер Маэстро Хорди Саваль (2015), француз редактор-карикатурист Жан Плантуро , известный как Планту, португальский философ Эдуардо Лоуренсу (ex aequo, 2016), немецкий кинорежиссер Вим Вендерс (2017), британский историк и телеведущий Беттани Хьюз (2018), итальянский физик Фабиола Джанотт i (2019) и португальский поэт и библиотекарь Ватиканской библиотеки Хосе Толентино Мендонса (2020).

Передовая химия в 2009 году | Новости

Какие открытия вызвали наибольший ажиотаж в химических лабораториях по всему миру в 2009 году? С помощью группы экспертов, состоящей из редакторов журналов, журнал Chemistry World рассматривает новаторские исследования и важные тенденции опубликованных за год научных статей по химии.

Жизнь в 3D

ДНК-оригами, складывание ДНК в формы на наномасштабе, перешедшее из 2D в 3D в течение 2009 года.Команда Хао Яна из Университета штата Аризона положила начало этому повальному увлечению созданием трехмерного контейнера в форме тетраэдра, сделанного из ДНК. ¹ Днем позже датские исследователи во главе с Куртом Готельфом из Орхусского университета опубликовали детали наноразмерной трехмерной коробки ДНК, которую можно запирать или открывать в ответ на «ключи», сделанные из коротких нитей ДНК [ Chemistry World ( CW ) июнь, стр. 27]. ² Поскольку эти конструкции полые, они потенциально могут нести грузы для таких применений, как доставка лекарств.

Группа Уильяма Ши в Гарвардском университете продемонстрировала подход с использованием наноконструкций для создания ряда самосборных инструментов трехмерного оригами из ДНК, от изогнутых стержней до зубчатых колес ( CW сентябрь, стр. 24). ^3,4

Тем временем Нед Симан из Нью-Йоркского университета осуществил мечту 30-летней давности, собрав треугольники ДНК в трехмерные кристаллы макро-размера (CW October, p27). ⁵

Произошел скачок вперед в нашем фундаментальном понимании ДНК, когда Эрвин Петерман из Университета Врие в Амстердаме, Нидерланды, и его коллеги наконец раскрыли тайну того, что происходит с молекулой ДНК, когда она растягивается до разрыва. точка.При вытягивании ДНК сначала сопротивляется растяжению, а затем внезапно расстегивается с каждого конца на одноцепочечную ДНК, оставаясь застегнутой вместе посередине ( CW декабрь, стр. 26). ⁶

Хэган Бейли из Оксфордского университета представил метод электрического обнаружения и дифференциации отдельных оснований в одной цепи ДНК, который может привести к простому и доступному методу секвенирования ДНК отдельных лиц ( CW апрель, стр. 23) . ⁷

Видеть — значит верить

В 2009 году были внесены изменения в некоторые хорошо известные методы, позволяющие получить беспрецедентный крупный план молекул и атомов.Наиболее впечатляющим было изображение пентацена (пять бензольных колец, соединенных в одну линию) с помощью бесконтактной атомно-силовой микроскопии, полученное Лео Гроссом и его коллегами из IBM Research в Цюрихе, Швейцария. Это был первый раз, когда были отображены все атомы и связи в молекуле ( CW October, p24). ⁸ Используя тот же метод, они также смогли отобразить количество заряда на отдельных атомах. ⁹

Позже в том же году группа специалистов из Харьковского физико-технического института, Украина, впервые увидела атомные орбитали.Используя автоэмиссионную электронную микроскопию, они смогли напрямую отобразить электронную плотность, окружающую атом углерода, открыв формы как s-, так и p-подобных орбиталей ( CW October, p4). ¹⁰

Американские ученые продемонстрировали замечательную силу магнитно-резонансной томографии (МРТ), адаптировав ее для создания трехмерных наноразмерных изображений вируса табачной мозаики. Группа, возглавляемая Дэниелом Ругаром из исследовательского центра IBM в Алмадене в Калифорнии, надеется, что их метод в конечном итоге позволит исследователям анализировать трехмерную структуру больших биологических молекул с атомным разрешением, не повреждая их ( CW февраль, стр. 28). ¹¹

Более пристальный взгляд на окружающий мир выявил некоторые сюрпризы, например, обнаружение пятиугольного льда. Хавьер Карраско из Института Фрица-Габера Общества Макса Планка в Берлине, Германия, обнаружил, что молекулы воды располагаются на поверхности меди пятиугольным образом, опровергая прежние представления о том, что кристаллическая структура объемного льда всегда гексагональна. ¹²

Необычный аллотроп элементарного бора был обнаружен Артемом Огановым в Университете Стоуни-Брук, Нью-Йорк, и его командой.Эта новая форма, содержащая кластеры B2 и B12, была особенно удивительной, потому что она удерживается вместе ионными связями ( CW, March, p5). ¹³

Кроме того, было получено первое видео свидетельство того, что углеродные нанотрубки поворачиваются по мере роста. С помощью автоэмиссионной спектроскопии группа Стивена Пёрселла из Лионского университета 1, Франция, показала, что атомы углерода регулярно присоединяются к кончику вращающейся трубки ( CW сентябрь, стр. 26). ¹⁴

Катализатор базовых знаний В течение 2009 года был сделан ряд важных фундаментальных исследований каталитических процессов.Это включало работу Тобиаса Риттера и Дэвида Пауэрса из Гарвардского университета, которая расширила наше понимание широко используемых палладиевых катализаторов — впервые показав, что комплексы палладия (III) могут принимать участие в образовании связей углерод-гетероатом. Раньше должны были участвовать только комплексы Pd (II) и Pd (IV) ( CW июль, стр. 29). ¹⁵

Стивен Бухвальд из Массачусетского технологического института и Карстен Больм из Ахенского университета в Германии в течение года играли в игру «какой металл стимулирует вашу реакцию».В 2007 году Больм объявил о первой реакции кросс-сочетания без содержания меди, катализируемой железом, но исследования Бухвальда в 2009 году показали, что крошечные количества примесей меди в железном катализаторе все время катализируют реакции ( CW, , август, стр. 4). ¹⁶

Размер и форма нанокатализаторов снова были под микроскопом, и две группы разработали способы управления формой более мелких частиц, чем когда-либо прежде. Маттиас Баллауфф и его команда из Университета Байройта в Германии разработали метод создания кристаллов платины толщиной 2-5 нм с четко очерченными поверхностями. ¹⁷

В отдельном исследовании Франсиско Заэра из Калифорнийского университета в Риверсайде получил тетраэдрические кристаллы аналогичного размера и использовал их в реакциях цис-транс-изомеризации ( CW March, p29). ¹⁸

Эффект Копенгагена

Изменение климата и зеленая энергия доминировали в заголовках газет в 2009 году благодаря Конференции ООН по изменению климата, которая прошла в Копенгагене, Дания, в декабре. Был ряд неожиданных открытий о том, как химические вещества в нашей атмосфере влияют на изменение климата, в том числе страшное открытие Кимберли и Райана Пратера из Калифорнийского университета в Сан-Диего, что сульфатные и нитратные частицы, ранее считавшиеся полезными для борьбы с глобальным потеплением ( потому что они отражают солнечный свет), в сочетании с сажей может вместо этого усилить глобальное потепление ( CW август, стр. 4). ¹⁹

Кроме того, группа Аккихеббала Равишанкары из Национального управления океанических и атмосферных исследований в Боулдере обнаружила, что закись азота в настоящее время является наиболее важным искусственным веществом, снижающим содержание озона в атмосфере. Влияние этого химического вещества ранее не учитывалось ( CW October, p4). ²⁰

В области энергетики наблюдается постоянный прогресс в исследованиях использования солнечного света для разделения воды с образованием водорода и кислорода. Одним из потенциальных достижений стала новая система, не требующая редких благородных металлов, разработанная Ричардом Айзенбергом и его коллегами из Университета Рочестера.В их системе использовался молекулярный фотокатализатор, содержащий дешевый и распространенный кобальт. ²¹

В течение года эффективность сенсибилизированных красителями солнечных элементов (DSSC) снова выросла. В альтернативном подходе группа под руководством Личенг Сан из Королевского технологического института в Стокгольме, Швеция, предложила объединить DSSC с фотоактивным анодом с фотоактивным катодным элементом для создания тандемного DSSC, который теоретически будет вдвое эффективнее ( CW, июнь, стр. 4). ²²

Еще одним интересным событием стало растущее осознание, впервые предложенное Дэном Носера из Массачусетского технологического института, что вместо повышения эффективности солнечных устройств исследователи должны вместо этого разрабатывать более дешевые технологии, чтобы обеспечить их широкое внедрение. На арене зеленой химии появляется все больше новых путей преобразования отходов в полезные продукты. Примеры включают эффективный электрохимический метод превращения мочи в водородное топливо, разработанный Жерардином Ботте из Университета Огайо ( CW августа, стр. 25), ²³ и сверхэффективные катализаторы для преобразования отработанного диоксида углерода, выбрасываемого электростанциями, в циклические молекулы карбоната. , разработанный командой Майкла Норта из Университета Ньюкасла ( CW декабрь, стр. 29).

Другая работа, приближающая эти устройства к реальности, включала современные способы измельчения графена на кусочки размером с укус с гладкими краями.Методика, разработанная командой Пабло Харилло-Эрреро из Массачусетского технологического института, заключалась в нанесении наночастиц никеля на поверхность графена с последующим ее нагреванием. Затем никель подвергается термически активируемой каталитической реакции с углеродом, разжевывая его на мелкие кусочки и выделяя метан ( CW Август, стр. 25). ²⁶

Две другие команды использовали другой подход — распаковали многослойные углеродные нанотрубки, чтобы сделать ленты из графена.Джеймс Тур из Университета Райса и его коллеги использовали для этого окисляющий перманганат калия. ²⁷ Команда Лиин Цзяо из Стэнфордского университета вместо этого поместила трубки в полимерную пленку, а затем покрыла их аргоновой плазмой. ²⁸

Играющие врачи и медсестры

В области диагностики Джордж Уайтсайдс из Гарвардского университета продолжает свои поиски по разработке доступной микрожидкостной технологии для медицинских приложений в развивающихся странах.Он превратил лист бумаги в легкий складной электронный дисплей для медицинских тестов стоимостью менее 6 пенсов за квадратный метр. ²⁹

Чжиган Ву и его коллеги из Уппсальского университета в Швеции разработали лабораторию на микросхеме, которая может отделять живые бактерии от образцов крови для помощи в быстрой клинической диагностике. ³⁰

Тем временем группа Дональда Ингбера в Гарвардской медицинской школе создала микрофлюидное устройство, которое удаляет токсичные патогены из больших объемов крови для лечения пациентов с сепсисом. ³¹

Клинические инструменты для диагностики рака простаты претерпели дальнейшие улучшения: команда Чада Миркина из Северо-Западного университета разработала тест, который может обнаружить рецидив заболевания на несколько лет раньше, чем это возможно в настоящее время. Его биоанализ использует наночастицы золота и ДНК в качестве агентов амплификации для обнаружения специфического антигена простаты и в 300 раз более чувствителен, чем коммерческие анализы. ³²

В отдельном исследовании Арул Чиннайян и его коллеги из Медицинской школы Мичиганского университета обнаружили, что высокий уровень саркозина — метилированной формы глицина — в моче указывает на рак простаты.Они говорят, что измерение этого соединения даст медикам картину того, как болезнь прогрессирует ( CW апрель, стр. 28). ³³

Тем временем Люк Брунсвельд из Технологического университета Эйндховена в Нидерландах и его коллеги укрепили наше фундаментальное понимание этого заболевания, изучив, как белки связываются с рецептором андрогенов, который связан с раком простаты. ³⁴

Вкратце, это 2009 год. Надеюсь, 2010 год окажется еще более запоминающимся.

Нина Нотман

Интересная история? Распространите информацию, используя меню «инструменты» слева.

Также представляет интерес

Нано-боксы из ДНК оригами

06 мая 2009 г.

Датские исследователи создали наноразмерный блок из ДНК, который может быть открываются и закрываются в ответ на «ключевые» молекулы

Создание трехмерных кристаллов ДНК

02 сентября 2009 г.

Треугольники ДНК были разработаны, которые самособираются в трехмерные кристаллы макро-размера

Тайна растяжения ДНК решено

19 октября 2009 г.

Давние споры о структурном переходе, который претерпевает ДНК при растяжении, похоже, разрешены

Чтение основания ДНК по основанию

22 февраля 2009 г.

Метод электрического обнаружения Основания ДНК из одной цепи ДНК могут привести к дешевому и простому секвенированию

Молекулы крупным планом

27 августа 2009 г.

Устройство, подобное камертону, которое измеряет атомные силы, может отображать каждый отдельный атом в молекуле, согласно его швейцарским изобретателям

МРТ в наномасштабе

14 января 2009 г. может произвести революцию в структурной биологии. комплекса палладия (III), который катализирует образование связи CH, помогает лучше понять широко используемый металл

Ссылки

1.Y Ke et al. Nano Lett., 2009, 9 , 2445

2. ES Andersen et al, Nature, 2009, 459 , 73 (DOI: 10.1038 / nature07971)

3. SM Douglas et al, Nature, 2009, 459 , 414

4. Х. Дитц, С.М. Дуглас и В.М. Ши, Science, 2009, 325 , 725, DOI: 10.1126 / science.1174251

5. Дж. Чжэн и др., Nature, 2009, 461 , 74 (DOI: 10.1038 / nature08274)

6. J van Mameren et al., Proc. Natl. Акад. Наук, 2009, 106 , 18231 (DOI: 10.1073_pnas.0

2106)

7. Дж. Кларк и др., Nature Nanotechnol., 2009, 4 , 265 (DOI: 10.1038 / nnano.2009.12)

8. Лео Гросс и др., Science, 2009, 325 , 1110 (DOI: 10.1126 / science.1176210)

9. Лео Гросс и др., Science, 2009, 324 , 1428 (DOI: 10.1126 / science.1172273)

10. Михайловский И.М., Phys. Ред. B, 2009 г., 80 , 165404 (DOI: 10.1103 / PhysrevB.80.165404)

11. C. L. Degen et al, Proc. Natl.Акад. Sci., 2009, 106 , 5 1313 (DOI: 10.1073 / pnas.0812068106)

12. J. Carrasco et al., Nat. Матем., 2009, 8 , 427 (DOI: 10.1038 / nmat2403)

13. AR Oganov et al, Nature, 457 , 863 (DOI: 10.1038 / nature07736)

14. M Marchand et al, Nano Letters, 2009, 9 , 2961 (DOI: 10.1021 / nl

0u)

15. DC Powers and T. Ritter, Nature Chemistry, 2009, 1 , 302 (DOI: 10.1038nchem.246)

16.С. Л. Бухвальд, К. Больм, Ангью. Chem. Int. Ed., 2009, 48 , 5586 (DOI: 10.1002 / anie.200

17. М. Шриннер и др., Science, 2009, 323 , 617 (DOI: 10.1126 / science.1166703)

18. И. Ли и др., Nature Materials, 2009, 8 , 132 (DOI: 10.1038 / nmat2371)

19. RC Moffet, KA Prather, Proc. Nat. Акад. Sci. USA, 2009, 106 , 11872 (DOI: 10.1073 / pnas.0

0106)

20. А. Р. Равишанкара, Дж. С. Дэниел, Р. В. Портманн, Science, 2009, 326 , 123 (DOI: 10.1126 / science.1176985)

21. Т. Лазаридес и др., J. Am. Chem. Soc., 2009, 131 , 9192 (DOI: 10.1021 / ja4n)

22. P Qin et al, Adv. Mater., 2009, 21, 2993 (DOI: 10.1002 / adma.200802461)

23. Б. К. Боггс, Р. Л. Кинг, Г. Г. Ботте, Chem. Commun., 2009, 4859 (DOI: 10.1039 / b4a)

24. M. North, P. Villuendas, C. Young, Chem. Евро. J., 2009, 43 , 11454 (DOI: 10.1002 / chem.2006)

25. Д. К. Элиас и др., Science, 2009, 323 , 610 (DOI: 10.1126 / science.1167130)

26. L Campos et al, Nano Letters, 2009, 9 , 2600 (DOI: 10.1021 / nl1r)

27. DV Kosynkin et al, Nature, 2009, 458 , 872 (DOI: 10.1038 / nature07919)

28. LY Jiao et al, Nature, 2009, 458 , 877 (DOI: 10.1038 / nature07872)

29. AC Siegel et al, Lab Chip, 2009, 9 , 2775 (DOI: 10.1039 / b